一氧化碳中毒性腦病２０例分析

2003~2007年我院收治20例一氧化碳中毒患者，經綜合搶救治療，效果良好。因一氧化碳中毒是一種常見病，合并腦病的重癥中毒也不少見。本文就并發腦病的20例患者進行分析，重點分析發病機制、治療、預后。

資料與方法

本組合并腦病20例中男11例，女9例。其中入院昏迷15例，入院后逐漸昏迷4例，出院后20天出現智力下降、反應遲鈍者1例。

臨床表現：20例一氧化碳中毒性腦病患者均以神經系統障礙為主要表現。20例意識障礙患者中，嗜睡、惡心、嘔吐者10例，淺昏迷4例，中度昏迷3例，深昏迷3例。嗜睡者入院后經治療3小時內清醒，仍然頭痛、記憶喪失。淺昏迷、中度昏迷分別于24~48小時清醒，醒后仍然有多睡、反應差、有時不自主哭喊。深昏迷3例，昏迷時間均超過96小時，醒后對過往事情全不能回憶，不自主哭喊，頭暈、惡心，有時語無倫次。查體：嗜睡，淺昏迷患者醒后無神經系統局灶體征。深昏迷患者雖然清醒，但智力受影響，3例計算力差，對問題不能回答。2例時間、人物定向不能，病理征(+)，軸反射陽性。

輔助檢查：化驗檢查20例氧分壓全部下降，血氧飽和度也全部下降。心電圖檢查20例中，7例ST段下降，T波低平、倒置。

治療：①供氧：20例中全部給予高流量吸氧，6例進高壓氧層艙(20Hg/cm3)，10次為1療程。②降低顱內壓：由于全部病人合并腦病，給予20%的甘露醇注射液250ml，每6~8小時1次快速靜滴，重癥者同時給予地塞米松注射液10mg，1日1~2次入壺。③血管擴張劑：一氧化碳中毒者均腦病，給予煙酸注射液100ml，靜滴14天1療程。有個別病人同時給以葛根素葡萄糖注射液250ml靜滴日1次，維腦路通氯化鈉注射液250ml+胞磷膽堿0.75g靜滴日1次。④輔助療法：能量合劑，一般用三磷酸腺苷注射液40mg，輔酶A注射液100U，維生素C3g加到5%的葡萄糖注射液中靜滴日1次。也可以腦活素、醒腦靜等藥物治療。

結 果

20例一氧化碳中毒性腦病患者，輕度9例，住院3周痊愈出院，3例出院后半個月門診復查，無神經科定位體征，7例住院8周出院后，無任何不適。2例重癥患者出院1年后仍有頭痛，記憶力減退，失眠等不適。2例出院后10個月出現腦病者，經治療基本痊愈。

討 論

一氧化碳中毒性腦病產生機制，多數人認為是缺氧損傷了腦部血管，在解剖上血流供血較少，及血管在組織結構上不甚健全的部位，如皮層下白質，可產生廣泛性腦脊髓改變，蒼白球軟化、壞死。①也有人通過尸檢發現，這類病人腦部有廣泛性脫髓鞘改變，但未發現明顯血管損傷，所以推測腦病可能是自身免疫性疾病，類似感染或疫苗接種后播散性腦脊髓膜炎。②也有人認為腦病發生與昏迷時間有關，我們觀察腦病的發生，可能與中毒時間長短和治療的徹底與否有關。因而我們認為，及時發現，早期脫離現場，正確治療，對預防一氧化碳中毒性腦病有重要意義。