無創通氣治療ＣＯＰＤ合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床應用研究

摘 要:目的:探討無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法:65例患者隨機分為常規治療組（對照組）和常規治療加無創正壓通氣（NIPPV）組（治療組）。對照組給予抗感染、祛痰、平喘、氧療、皮質激素等常規治療。治療組在常規治療的基礎上行無創正壓通氣治療。觀察兩組患者治療前后血氣分析、呼吸頻率、心率、血壓的變化。結果:治療組治療24h后血氣分析中PH、PCO₂、PO₂均較入院時有所改善且差異有顯著性(P＜0.05)，而對照組與入院比較差異無顯著性（P＞0.05)。結論:應用無創正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可明顯改善患者的呼吸功能，糾正低氧血癥及CO₂潴留，并降低了有創通氣及其相關并發癥的發生，具有一定的臨床應用價值，值得臨床推廣應用。

關鍵詞：無創正壓通氣；COPD；Ⅱ型呼吸衰竭；臨床應用

中圖分類號：R563.8文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2007）09-063-02

無創正壓通氣是指不建立人工氣道、采用鼻面罩進行呼吸支持的機械通氣技術。該技術療效確切、使用方便，并能避免有創機械通氣的各種損傷及并發癥，因此近年來越來越多地運用于治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者。本科自2004年1月~2006年10月，采用無創正壓通氣技術對確診的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進行治療，取得了滿意療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部65例病人均為2004年1月~2006年10月我院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，診斷均符合2002年慢性阻塞性肺疾病診治指南和呼吸衰竭血氣診斷標準^[1]，且滿足以下入選標準：無明顯NIPPV治療禁忌癥；無嚴重的意識障礙；無大量氣道膿性分泌物；無持續性血流動力學紊亂；無活動性消化道出血。其中，男43例，女22例，年齡最大56歲，最小78歲，平均年齡66歲，病史7~25年。兩組患者在性別、年齡等方面均無明顯統計學差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法

65例患者隨機分為常規治療組（對照組）和常規治療加無創正壓通氣（NIPPV）組（治療組）。其中，對照組30例，男21例，女9例，平均年齡(65.8±12.5)歲。治療組35例，男22例，女13例，平均年齡(62.5±11.3)歲。對照組給予抗感染、祛痰、平喘、氧療、皮質激素等常規治療。治療組在常規治療的基礎上行無創正壓通氣治療。使用美國偉康公司生產的S/T-D型雙水平氣道正壓(BiPAP)呼吸機以及紐式隨棄式膠面膜通氣口(鼻)面罩。工作模式為壓力支持，參數設定如下：通氣模式S/T；備用呼吸頻率16~20次/min；吸氣壓力(IPAP)從4~8cmH₂O、呼氣壓力(EPAP)從2~3cmH₂O開始，經過5~20min逐漸調至IPAP12~20cmH₂O、EPAP4~6cmH₂O。控制吸入氧流量，使動脈血氧飽和度略高于90%。BiPAP通氣時間為每天1~3次，每次3~6h，至少連用3~6d。病情好轉后逐漸下調參數，間斷延長停機時間，直至完全撤機。通氣過程中可允許30~60min的間停，以利吸痰及進食，同時應密切注意觀察患者的生命體征及血氧飽和度的變化，根據血氧飽和度調整吸氧流量。

1.3 觀察指標和統計學處理

觀察兩組患者治療開始前和治療結束時血氣分析、呼吸頻率、心率、血壓的變化。統計學處理采用χ±s表示，兩組間比較采用t檢驗，P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后動脈血氣指標的變化

治療組平均通氣時間（39.1±12.6）h。治療前兩組患者的動脈血氣分析指標無差異(P＞0.05)；治療后24h，治療組的動脈血氣分析各項指標與治療前比較均明顯改善(P＜0.01)，PaCO₂降低和PaO₂升高有差異性變化(P＜0.05)；對照組在治療24h后，PaO₂較治療前升高(P＜0.05)，PH、PaCO₂則無明顯差別(P＞0.05)。詳情見表1。

2.2 不良反應

治療組35例中出現胃脹5例（14.2%），面部壓痕3例(8.5%)，經對癥治療后均好轉，未發現明顯嚴重不良反應。5例患者（14.2%）不能適應而改用插管有創機械通氣，對照組的氣管插管為11例（31.4%），氣管插管率比治療組明顯增高(p＜0.01)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(COPD)發生呼吸衰竭的主要原因是感染和呼吸肌疲勞，傳統治療方法是抗感染、糖皮質激素、吸氧及呼吸興奮劑治療。但是由于呼吸興奮劑作用有限，用量過大反而會加重呼吸肌疲勞，而行有創通氣治療又會引起呼吸機相關性肺炎、氣壓傷、對呼吸機產生依賴而導致撤機困難等嚴重并發癥^[2]，增加了治療難度和病死率。因此，NIPPV以其獨特的優勢在臨床上得到了較為廣泛的應用。

NIPPV對于COPD患者的作用機制即在于輔助通氣泵功能，增加氣道直徑，降低氣道阻力，減少呼吸肌做功，緩解呼吸肌疲勞，使呼吸肌得到充分的調整和休息，降低氧耗量。由于COPD為氣流受限的阻塞性通氣障礙伴肺氣腫或肺過度充氣，存在內源性呼氣末正壓，呼吸功主要消耗在高氣道阻力，而BiPAP相當于壓力支持(PSV)和呼氣末正壓(PEEP)，即在吸氣時給予PSV，以克服氣道高阻力，減少呼吸功消耗以降低耗氧量與CO₂產生量；而在呼氣時又能給予對抗內源性呼氣未正壓(PEEPi)的PEEP，以改變小氣道等壓點前移之位置，并起機械性擴張支氣管的作用，防止小氣道萎陷，改善通氣和通氣血流比例失調，增加肺氧合，排出CO₂^[3]。此過程中，PSV可減少呼吸做功，增加潮氣量，改善通氣-血流比，同時緩解呼吸肌乏力和無力，PEEP可防止小氣道陷閉，肺泡萎陷和不張，改善氣體分布和通氣與血流比例，降低肺內動靜脈分流，提高PaO₂。因此，通過調節IPAP(相當于PSV)及EPAP(相當于PEEP)，并在無創通氣時，應用3~5cmH₂O呼氣未正壓(EPAP)以減少吸氣肌對呼吸機的同步負荷，以利于人機同步，減少呼吸功能消耗，有利于呼吸肌的休息，改善呼吸肌疲勞狀況，促進呼吸肌肉功能的恢復。本組研究結果表明，早期應用無創通氣治療COPD合并呼吸衰竭患者，能有效地改善肺泡通氣和氧合，降低患者氣管插管率、死亡率，并降低了有創通氣及其相關并發癥的發生，同時減輕病人的痛苦及家庭經濟負擔。

NIPPV是治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的有效方式，但仍存在一定的失敗率。在本組研究中，我們還發現，要使無創通氣取得良好的效果，關鍵在于醫患雙方的配合。首先，操作者應熟練地掌握手術的適應者和禁忌癥，熟練操作NIPPV的有關步驟，并做好通氣模式的選擇和準確調節好呼吸機的各項參數。其次，治療前應積極向患者說明應用無創通氣的必要性和安全性，并教會患者如何配合。第三，如果患者接受無創通氣治療6~24h后仍無改善或通氣過程中出現腹脹、休克、血氣分析指標不能改善者，應立即行氣管插管，改為有創機械通氣。

參考文獻：

［1］ 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組．慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］.中華結核和呼吸雜志，2002，25(8)：453-460.

［2］ 崔恩海，潘文麗，邱東華．無創性面罩機械通氣治療COPD嚴重呼吸衰竭［J］．實用醫學雜志，2001，16（2）：110.

［3］ 曾祥毅，歐相林，王小玉．雙水平無創正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期［J］．中國危重病急救醫學，2004，16(5)：306-307.

注：“本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內容請以PDF格式閱讀原文。”