肺葉肺不張的黏液支氣管征

有些疾病情況下，肺不張的支氣管分支可合并黏液積聚，形成支氣管黏液栓塞。CT增強掃描時，支氣管黏液栓塞在肺不張強化的影像中形成低密度區，稱為黏液支氣管征。

為進一步認識黏液支氣管征的鑒別診斷意義，筆者對有此征象的18例病例進行了分析。

材料和方法

18例患者，3種疾病：①中央型肺癌：15例（83.3%），男13例，女2例，年齡38～73歲。手術及支氣管鏡活檢證實各7例，痰細胞學檢查證實1例。組織類型為：鱗狀上皮癌10例，小細胞未分化癌3例，未能分型2例。②支氣管結核：2例（11.1%），均為女性，年齡18、22歲。經手術證實。③慢性肺炎：1例（5.6%），男，40歲。手術證實。

CT檢查用GE2000CT機。取層厚8mm、間隔8mm連續掃描。靜脈注入60%泛影葡胺100ml后重復掃描。對肺癌及結核各2例的手術標本與CT增強掃描所見進行對照觀察。

結 果

黏液支氣管征在CT增強掃描時表現為肺不張影像內未強化的低密度區，CT值為10～30Hu，而肺不張組織明顯強化。在肺門及接近肺門的CT層面，黏液支氣管征為帶狀或分支狀影像，寬度為0.2～0.6cm，與支氣管走行方向一致，可從肺門延伸到肺臟外圍部。在肺尖或肺底部及其附近層面，則為長圓形及結節狀影像。CT平掃未見上述改變。

對中央型肺癌及支氣管結核各2例的CT與病理進行對照，CT增強掃描顯示的低密度影像為充盈黏液的擴張的支氣管，支氣管的長軸形態在CT上形成條狀及分支影像，支氣管橫斷面為結節狀或長圓形影像。一般累及3～7級支氣管分支。

中央型肺癌在肺門處有腫塊或結節者12例，占80%。在CT增強掃描時，上述病變在肺不張內形成低密度區，大小為1～4cm，CT值一般<40Hu，黏液支氣管征位于腫塊或結節的外圍部。CT顯示支氣管狹窄及梗阻11例，占73.3%。支氣管結核及慢性肺炎均未見肺門腫塊。支氣管結核可見較長范圍的支氣管狹窄。慢性肺炎增強掃描時還可以見肺不張內有直徑1.5cm的低密度區，CT值為20Hu，病理證實為囊狀支氣管擴張。

討 論

肺不張是指肺部分或完全無氣，體積萎陷。肺不張是一個病征，而不是病名，故需尋找引起肺不張的病因。

病因及發病機制：引起肺不張的原因很多，大致可分為先天性和獲得性兩類。①先天性肺不張：正常胎兒在出生時可有部分肺泡沒有充氣，而在以后幾天內才逐漸充氣膨脹。如果胎兒在出生后肺部有較多肺泡不能正常充氣，就可產生先天性肺不張。②獲得性肺不張：已經充氣的肺變為部分或完全無氣，可以由于支氣管阻塞（包括內在或外在因素）或肺部受外壓等原因所引起。支氣管內在阻塞最常見的原因有吸入性異物、濃厚的黏液、炎性滲出物、支氣管腫瘤、支氣管炎性肉芽組織或炎性支氣管狹窄等。支氣管外在阻塞可由于淋巴結腫大（包括結核、腫瘤和結節病等）、支氣管周圍腫瘤、主動脈瘤、心臟增大（如左房擴大）以及心包積液等引起。肺部受外壓時引起肺萎縮，原因可以是較大量的胸積液或氣胸、胸腔內腫瘤、胸廓下陷（先天性、外傷性或手術后）以及橫隔上升等。

黏液支氣管征的基本病理改變是肺不張內有支氣管黏液栓塞，這種改變由支氣管狹窄梗阻、黏液分泌異常或纖毛活動障礙所致。對于中央型肺癌，狹窄或梗阻的支氣管遠端形成黏液鑄型。支氣管結核有較長范圍的支氣管狹窄及支氣管纖毛破壞，使黏液不易排出。支氣管分泌物增多也對黏液貯留起重要作用。慢性肺炎的支氣管分泌物增多、黏稠及纖毛破壞是支氣管黏液貯留的原因。據報告此特征也見于過敏性支氣管肺型氟狀菌病和支氣管結石。肺泡實變也可產生黏液支氣管特征，如肺水腫、肺炎和肺栓塞等。

黏液支氣管征表現為肺不張高密度影像內的條狀、分支狀及結節狀低密度區。此種影像與不合并肺不張的支氣管黏液嵌塞在X線平片或CT平掃時顯示的“手套”征、“Y”形影像、條狀及結節狀等影像相似。

在本組病例中，黏液支氣管征多見于支氣管塞性疾病。中央型肺癌和支氣管結核共17例（94.4%），以中央型肺癌最為多見（83.3%）。黏液支氣管征是中央型肺癌較常見的征象。吉田祥二等報道，中央型肺癌合并肺不張的16例中有此征象14例（86%）。一般認為，黏液支氣管征可提示胸部影像為肺泡病變，除外胸膜、縱隔病變，肺內實質性腫瘤和肺囊腫等。在鑒別診斷中，中央型肺癌在CT增強掃描時，可見肺不張的肺門部有低密度腫塊，黏液支氣管征位于腫塊的外圍部，并有支氣管狹窄及梗阻。支氣管結核除黏液支氣管征外，有1～3級支氣管較長范圍的狹窄，無肺門腫塊。慢性肺炎既無支氣管狹窄梗阻也無肺門腫塊，但有時可見囊狀支氣管擴張形成的低密度區。

參考文獻

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