急性ＣＯ中毒遲發腦病臨床觀察

資料與方法

一般資料：急性CO中毒遲發腦病患者59例，均為男性，年齡23~52歲，平均32±6歲，以青壯年居多。

工種分布：操作工26例（44.0%）、維修工16例（27.1%）、儀表工5例（8.5%）、分析工4例（6.8%）、更夫2例（3.4%）、汽車司機2例（3.4%）、起重工1例（1.7%）、掃碳工1例（1.7%）。

中毒原因：59例（100%）均屬職業中毒。其中設備維修31例、管道CO泄漏21例、火爐采暖2例、駕馭室睡覺2例、礦井下失火2例、其他1例。

發病誘因：59例急性CO中毒昏迷4小時以上，經高壓氧和藥物治療搶救蘇醒后，因各種原因發生急性CO中毒遲發腦病。見表1。

如其中13例急性CO中毒昏迷，經搶救蘇醒，9~16天后出院，均2周內出現昏迷或言語不清，行動遲緩，反應遲鈍，記憶力、計算力、定向力、理解判斷力差；11例蘇醒2~4天，因得知缺少醫藥費、扣發工資、獎金或罰款后再度出現再昏迷；8例住院數周出院，在門診接受高壓氧治療，并口服B族維生素及曲克路丁等藥物，4~7天發生言語不清，行動遲緩，反應遲鈍，記憶力、計算力、定向力、理解判斷力差；8例經搶救蘇醒后2~3天出現睡眠障礙、情緒不穩、血壓高且不穩定、心動過速和陣發性抽搐：7例蘇醒后2~3天因精神受輕微刺激出現癲癇樣抽搐、情緒不穩、睡眠障礙：4例無明顯原因，3~5天出現無欲狀、寡言、不認人、反應遲鈍和大小便失禁；4例無明顯誘因，經搶救蘇醒后2~3天出現四肢張力增高、震顫和步態不穩；3例經搶救蘇醒后2~3天出現頑固性惡心、嘔吐、抽搐、雙下肢無力、不能行走；1例經搶救蘇醒后4天出現自閉、精神異常。

將59例病人分為兩組，一組為單純藥物治療組，共21例，年齡23~45歲，平均29±5歲；一組為藥物治療+高壓氧治療組，共38例，年齡23~52歲，平均30±7歲。

高壓氧治療方式：采用國產單人純氧艙加壓至0.2mPa穩定后持續低流量換氣，保持氧濃度75%以上，連續吸氧40分鐘，治療總時間為80分鐘，1天1次，至癥狀體征消失。

藥物治療方法：曲克路丁、營養腦神經藥（如愛維治、腦活素等）、維生素C、B族維生素及對癥治療，兩組用藥基本相同。糖皮質激素、鎮靜藥、抗癲癇藥、抗抑郁藥等根據病人的具體情況使用。

療效標準判定：①治愈：癥狀體征消失，恢復正常工作：②顯效：癥狀體征絕大部分消失，生活基本自理：③無效：治療無變化。治療期限：12個月。

統計學處理：X2檢驗。

討 論

CO經呼吸道吸入，再經肺泡膜進入血液。血中CO與血紅蛋白（Hb）結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），后者含量與肺泡氣中CO呈正比，而與氧分壓呈反比。CO主要以原形通過肺排出。CO半排出期的長短與肺泡氣中的氧分壓呈反比。在正常大氣壓下，CO的半排出期為128~409分鐘，如吸入1個大氣壓的純氧，平均半排出期為80分鐘，而吸入3個大氣壓的純氧時，CO的半排出期將縮短為23分鐘。因此，這是臨床應用高壓氧治療急性CO中毒取得滿意療效的理論基礎。

急性CO中毒遲發腦病的機制目前尚不清楚。據報道，機體在缺血缺氧的情況下血管內皮細胞損傷、脫落，啟動血小板凝集因子活性明顯增加，白細胞粘附因子表達增強，血小板和白細胞附著干血管壁，使小血管腔易于狹窄，白細胞浸潤，頭部小動脈形成彌漫性小血栓，造成腦組織損傷，以至出現急性CO中毒意識障礙恢復后，經2~60天的“假愈期”，又出現急性CO中毒遲發腦病（神經精神后發癥）。故高壓氧治療只能縮短CO的半排出期，促進排除CO，增加血液中的氧含量，改善組織修復環境。本組通過兩組治療比較并未見明顯差異，說明抗血小板凝集、擴血管、營養腦神經以及腎上腺皮質激素的應用是不可取代的，在急性CO中毒遲發腦病的治療中高壓氧僅起附屬作用。

本組所觀察病例尚少，觀察對象分組亦不是隨機分組，待今后研究中改進。