摘 要 本文通過對甲醇引起視神經萎縮的臨床觀察,提出接觸甲醇應注意預防,如出現視神經早期的變化應及時治療,以免引起視神經萎縮造成不可逆的損害。
關鍵詞 甲醇 視神經。
甲醇又稱木醇或木酒精,系無色、透明、易燃、具有高度揮發性的液體,略有酒精味,分子量32.04,沸點64.5℃,易與水、酒精、酮、酯和鹵代烴混溶,與苯部分混溶。醇類一般經呼吸道、胃腸道、皮膚吸收,經肺排出很慢,故在體內含量的降低與其氧化的速度有關。一般常見臨床癥狀為頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、黏膜刺激癥狀,中毒后一般經積極搶救和治療后好轉,但也有各種原因延誤病情的。
資料與方法
本組觀察病例共10例,均來自門診及病房,有6例為接觸甲醇,也有4例誤食;年齡20~45歲,男9例,女1例。
檢查方法:用托吡卡胺滴眼液散瞳檢查眼底,必要時行眼底熒光造影但必需是在病情穩定后進行。眼部及其他不適見表1、2。
不難看出,甲醇中毒后對人的視力危害100%,其他不同的眼科情況均有。病人有不同程度的神經衰弱、厭食、惡心、嘔吐、煩躁等。有3例病人因中毒輕經治療后明顯好轉。

例:患者,20歲,工人,工作中引起中毒。當時首先感覺視力下降、頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、全身不適、食欲不振。查體:神志清,表情淡漠,淺表淋巴結輕度腫大,肝肋下1指,壓痛(+);血壓、脈博、呼吸均正常。眼科情況:視力右0、左0,眼壓右Tn、左Tn。雙眼球結膜輕度充充血,角膜光澤透明,前房深度正常,瞳孔直徑為5mm,直間接對光反射遲鈍,玻璃體無渾濁,雙眼視神經色淡,出院3個月后色蒼白。
化驗檢查:血尿常現正常,肝功正常,空腹血正常,心電圖心肌勞損,眼電生理檢查為異常。
治療經過:病人入院后進行對癥促吸收治療,靜滴腦活素、清開靈,肌注眼明、安妥典,并雙眼球后封閉。雙眼用無菌紗布遮蓋,以避免刺激。口服多種維生素及明目地黃丸。經治療2周后,全身癥狀明顯好轉,但雙眼視力仍無光感,治療3個月視力仍為0。
討 論
視神經萎縮(optic atrophy)不是一個疾病的名稱,而是指任何疾病引起視網膜神經節細胞和其軸突發生病變,致使視神經全部變細的一種形成學改變,為病理學通用的名詞,一般發生于視網膜至外側膝狀體之間的神經節細胞軸突變性。
診斷:僅根據眼度視盤灰白或蒼白是無法確診的,必須結合視功能檢查才能診斷。由于該病可有多種原因引起,必須盡可能同時作出病因診斷。首先應排除顱內占位性病變的可能性,輔以頭顱X線等檢查,一般可列入常規,其他頭顱CT及MRI等亦選擇性應用。
甲醇在工業生產中廣泛應用于甲醛、有機玻璃、滌綸、人造絲等。
甲醇中毒則經呼吸道、消化道、皮膚呼收,進入人體的甲醇以原形態在體內循環,廣泛分布于全身,故血液中含理很多,其次為心、肺、胃、腎、骨髂,而含量最高的為眼球、腦脊液。為什么對視網膜、視神經損傷這什么大呢?這是因為眼睛的房水和玻璃體液中,含水量達99%以上,中毒后甲醇含量很高,由于醇脫氫酶的作用,甲醇轉化為甲醛,后者作用于視網膜上的糖無酵解酶,抑制視網膜氧化磷酸化過程,使膜內不能合成ATP,細胞發生退行性變化,引起視網膜及視神經病變,最后引起視神經萎縮。此外還有文獻報道甲醇由于在體內的代謝,抑制傳遞氧的含鐵酶,而視網膜需要大量氧供應,故中毒時視網膜是受損主要部位之一。
甲醇在體內氧化為甲醛,再經甲醛脫氫酶作用,氧化為甲酸,甲酸的積累,再加上甲醇在體內可抑制某些氧化酶系統,使體內代謝發生障礙,甲醇在體內代謝慢、排泄慢,故甲醇在體內有明顯的蓄積作用。
甲醇→甲醛→甲酸,這一系列的轉變,則酸中毒為急為急性甲醇中毒主要癥狀之一,輕度中毒僅為二氧化碳結力降低,嚴重者二氧化碳結合力常在30%以下。甲醇對視神經有特殊的親和力,所以對視神經的損傷極大,并且是不可逆的。嚴重中毒時引起腦部血管發生動力學障礙,血管擴張或痙攣,引起瘀血,點狀、片狀出血。由于腦組織血液循環機能亂,以及毒物對神經細胞的毒作用,使腦組織產生彌漫性病變。中毒后吸呼快,運動失調,局部癱瘓,麻醉,最后呼吸衰竭死亡。
所以應早期發現、早期診斷、早期治療,可收到好效果。
甲醇中毒在臨床上可分為急性中毒和慢性中毒。急性中毒多數為口服中毒,在一般的情況下口服30ml即引起急性中毒,但也有服用5~10ml引起急性中毒的。潛伏期8~36小時,如同時飲酒,則潛伏期更長。潛伏期一般無明顯不適,只有輕度的黏膜刺激癥狀,而過了潛伏期后則中毒癥狀表現為以神經系統癥狀,頭暈頭痛、醉酒狀態、失眠、表情淡漠,嚴重者則出現意識朦朧、譫妄、昏迷、心動過緩、呼吸緩慢,而死亡的原因多是由于中樞性呼吸衰竭而引起。甲醇中毒在臨床上最早的癥狀為視力下降,眼前出現黑點、飛雪或閃光感覺,視神經萎縮,但也有中毒患者在全身癥狀改善后,才出現雙眼癥狀。而慢性中毒則是由于接觸引起。
如果血液中甲醇定量在5mg/100ml以上,則在潛伏期有早期診斷價值,則應抓緊時間治療,對病人有益。