新生兒缺氧缺血性腦病電解質變化分析

新生兒缺氧缺血性腦病(NHIE)是由于圍產期宮內窘迫或生后窒息引起的腦部損傷。是新生兒期發病率較高的疾病。我們于2005～2006年對NICU病房55例患兒進行血鉀、鈉、氯、二氧化碳結合力、血鈣的測定，現報告如下。

對象和方法

2005～2006年本科NICU病房收治NHIE病人55例，男34例，女21例；胎齡平均37.2±2.8周，出生時體重3005±520.4g，取血日齡40±15.6小時，診斷符合2000年制定的NHIE臨床診斷標準［1］。其中輕度26例，中度18例，重度11例。對照組30例，為無窒息史的正常新生兒，男19例，女11例；胎齡37.5±3.1周；出生體重3023±584.7g，取血日齡43±12.6小時。兩組一般資料無顯著差異，具有可比性。

方法：本組病例均于入院后立即采股靜脈血送檢測定電解質（K⁺、Na⁺、Cl-、Ca2+、CO2CP）；對照組于3天內采靜脈血測定電解質。有關資料及所得數據用均數±標準差表示，應用t檢驗和X2檢驗對資料進行統計學分析。

結 果

NHIE患兒各項電解質結果與對照組比較(X[TX-]±S)，見表1。

治療及轉歸：NHIE組均給吸氧、魯米那、小劑量甘露醇、胞二磷膽堿、高壓氧等治療，有感染者加用抗生素。經治療治愈48例，死亡3例，自動出院4例。

討 論

圍產期缺氧引起NHIE，同時也可導致代謝連鎖反應，機體內環境發生巨大變化，對組織器官產生不同程度的影響及損傷［2］。NHIE引起血電解質紊亂已多有報道，本組結果提示HIE患兒血鈉、氯、鈣均低于對照組，與錢氏等報道一致［3］。

血鈉降低是由于缺氧時可引起腎小管壞死并造成腎小球髓質損傷，使體內代謝產物排泄障礙，腎功能受損產生體液失衡；另外，NHIE的顱腦病變直接刺激下丘腦神經垂體軸，使抗利尿激素過度分泌釋放，腎小管的抗利尿作用增強，水重吸收增多，血液稀釋，導致少尿、低鈉血癥。低鈉血癥可導致腦細胞腫脹，加重的腦NHIE損傷。

血清鈣離子減低主要是鈣內流現象，鈣離子內流發生機制與膜通透性改變密切相關［4、5］。一方面由于鈣泵失靈，膜內外離子梯度上升，鈣通道開放；另一方面HIE體內興奮性氨基酸增加，過度激活N-甲基-D-門冬氨酸鹽受體，使受體通道開放時間延長，并將鎂離子排出通道外，引起鈣內流，細胞內鈣離子濃度增加，使腦細胞腫脹，代謝障礙，致神經元壞死。

綜上所述，對新生兒HIE的治療除改善腦細胞代謝外，還應包括保護心、腎功能，維持水電解質平衡，應用氧自由基清除劑、鈣離子拮抗劑等多方面綜合措施，減少并發癥和后遺癥，改善預后。本研究為臨床綜合治療及預防提供了理論依據。

參考文獻

1 中華醫學會兒科學會新生兒組，韓玉昆.新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據和臨床分度.中華兒科雜志，2000，15(6)：379.

2 Martin AA，Garcia AA.Multipleorgan.Involvement in perinatal as phyxia.Pediatrics，1995，127(5)：786.

3 錢金強，趙紅.100例新生兒缺氧缺血性腦病患兒電解質改變分析.臨床兒科雜志，1995，13(2)：83.

4 沈惟堂.新生兒缺氧缺血性腦病發病機理的研究.中國實用兒科雜志，1995，10(2)：69.

5 陳惠金.新生兒缺氧缺血性腦病的發病機制和防治進展.實用兒科臨床雜志，1999，(4).