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標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱減壓治療重型顱腦損傷療效觀察

2008-01-01 00:00:00薛建榮陳家康文超勇陸建吾鄭捷敏劉桂彪李學(xué)東肖其華
右江醫(yī)學(xué) 2008年4期

【關(guān)鍵詞】 腦損傷;開顱手術(shù);標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓

文章編號(hào):1003-1383(2008)04-0476-02中圖分類號(hào):R 651.15文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

重型顱腦損傷合并嚴(yán)重腦挫裂傷、腦水腫、惡性顱內(nèi)高壓病等仍是導(dǎo)致死、殘的主要原因,致殘率、死亡率高。近年來,研究發(fā)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣手術(shù)能夠顯著降低重型顱腦損傷病人的死亡率。本科于2005年1月至2007年12月,采用標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓治療76例重型顱腦損傷患者,療效滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

1.一般資料 本組76例患者中男45例,女31例;年齡11~73歲,平均39.5歲。致傷原因:車禍傷37例,鈍器傷11例,砸傷8例,墜落傷13例,跌傷5例,其他2例。其中GCS評分3~5分者28例,6~8分者37例。術(shù)前雙側(cè)瞳孔散大者15例,一側(cè)瞳孔散大者36例,其中術(shù)前腦疝時(shí)間<3小時(shí)者28例,≥3 小時(shí)23例。

2.影像學(xué)檢查 手術(shù)前均行頭顱CT檢查,雙側(cè)額顳葉腦挫傷5例,雙側(cè)額葉腦挫傷17例,一側(cè)廣泛性額顳葉腦挫傷54例,合并硬膜下血腫29例,硬膜外血腫26例,環(huán)池消失24例,受壓變窄27例,中線移位>1.0 cm的59例。

3.治療方法 采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱減壓,切口開始于顴弓上耳屏前1 cm,于耳廓上方向上、向后延伸至頂部中線,向前沿正中線至發(fā)際,頂部骨瓣成形旁開中線2~3 cm,骨窗下緣應(yīng)盡量低,平顱中窩底,骨窗大小約12 cm×15 cm。

清除硬腦膜外血腫;放射形切開硬腦膜,并進(jìn)行硬腦膜下血腫清除及碎裂腦組織、腦內(nèi)血腫清除;游離并切取顳深筋膜,其筋膜片大小視硬腦膜缺損范圍而定,采用自體游離顳深筋膜瓣修補(bǔ)硬腦膜,達(dá)到充分減張。

結(jié)果

存活病例均得到隨訪,出院后隨訪3個(gè)月至1年。根據(jù)GOS評分:恢復(fù)良好19例(25.0%),中殘21例(27.6%),重殘16例(21.1%),植物生存12例(15.8%),死亡8例(10.5%)。死亡原因有腦干功能衰竭5例,多器官功能衰竭2例,心血管意外1例。所有病例中,有7例出現(xiàn)遲發(fā)性血腫而再次手術(shù)清除血腫。去骨瓣減壓處明顯膨隆者8例,其中3例經(jīng)加強(qiáng)脫水治療后好轉(zhuǎn);5例出現(xiàn)腦積水,行腦室腹腔分流術(shù)后好轉(zhuǎn)。皮瓣下積液6例,癲癇發(fā)作11例,未出現(xiàn)腦脊液切口漏、感染等并發(fā)癥。

討論

重型顱腦損傷有較高的致殘率及病死率,顱內(nèi)高壓是重型顱腦損傷致死的主要原因,手術(shù)方法是通過內(nèi)外減壓術(shù)以達(dá)到緩解顱內(nèi)高壓的目的。傳統(tǒng)手術(shù)采用的局部骨窗,如額顳瓣、顳頂瓣、小骨窗等,術(shù)中不能徹底止血和清除壞死腦組織,且達(dá)不到充分減壓的效果,更重要的是:骨窗不夠大,則會(huì)增加血腫清除急性減壓后腦組織缺血、再灌注所致的腦膨出和腦組織嵌頓。一旦手術(shù)出現(xiàn)急性腦膨出,因骨窗過小容易造成骨窗緣腦組織挫裂傷及血液回流障礙,加重腦膨出,形成惡性循環(huán)。

標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù),因其暴露范圍廣,顱骨減壓窗大,壓力容易分散,最大限度地增加有效容積,減壓充分,迅速降低顱內(nèi)壓,單側(cè)或雙側(cè)去大骨瓣減壓能降低顱內(nèi)壓30%~70%,且并發(fā)癥少[1]。因其明顯降低減壓窗腦組織嵌頓,既可以作為重度顱腦損傷常規(guī)開顱手術(shù)方法之一,又可以作為顱腦損傷后或術(shù)后頑固性顱內(nèi)高壓經(jīng)保守治療效果不佳的方法[2]。此手術(shù)入路兼有翼點(diǎn)入路、額顳頂聯(lián)合入路及顳肌下減壓等優(yōu)點(diǎn),骨窗上緣可達(dá)頂結(jié)節(jié)及中線附近,前可達(dá)前顱窩,下可達(dá)中顱窩底,骨窗范圍大而低,術(shù)野開闊,顯露清楚,不但易于徹底清除額葉和顳葉底面的硬膜下血腫、腦內(nèi)血腫及腦挫裂傷灶,還易于處理橋靜脈及腦底面出血灶,且由于其骨窗位置足夠低,近于顱中窩底,可有效的使顳葉鉤回疝復(fù)位。另外,由于咬除了蝶骨嵴中外1/3~1/2,減輕了骨窗前下緣對側(cè)裂血管的壓迫,減壓區(qū)域局部血流增多,有利于改善腦供血供氧,糾正腦缺氧造成的腦代謝性酸中毒及腦微循環(huán)障礙,從而減輕腦水腫,顯著改善病人預(yù)后。有報(bào)道GCS 3~8分重型顱腦損傷的死亡率在25%以上,而GCS3~5分特重型顱腦損傷患者的死亡率在50%以上[3]。本組臨床結(jié)果顯示76例GCS 3~8分患者8例(10.5%)死亡,低于文獻(xiàn)報(bào)道,說明標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)能有效地降低重型顱腦損傷的死亡率。

標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓治療重型顱腦損傷存在一些并發(fā)癥,近期的可有遲發(fā)性血腫、局部腦水腫加重和腦膨出,后期可有腦軟化、腦穿通畸形、腦積水及癲癇等。這些并發(fā)癥的發(fā)生是影響患者生存質(zhì)量因素之一,術(shù)后的綜合治療仍是提高療效的關(guān)鍵。術(shù)中減壓過快,顱內(nèi)壓驟降,壓力填塞效應(yīng)突然減輕或解除,腦血管擴(kuò)張,患者血壓下降,易出現(xiàn)遲發(fā)性血腫、術(shù)中急性腦膨出等情況[5]。本組病例術(shù)后出現(xiàn)遲發(fā)性血腫7例,可能與減壓速度快,腦挫裂傷區(qū)腦血管驟然減壓,微血管充血破裂,或非挫裂傷區(qū)橋靜脈、蛛網(wǎng)膜撕裂引起遲發(fā)性腦出血有關(guān)。因此,對有廣泛腦挫裂傷或急性腦腫脹病人術(shù)中應(yīng)注意探查易發(fā)生遲發(fā)性血腫部位,防止術(shù)中急性腦膨出,術(shù)后及時(shí)復(fù)查CT,清除遲發(fā)性血腫。后期并發(fā)癥如腦軟化與局部血循環(huán)障礙相關(guān)。去骨瓣同時(shí)取顳肌筋膜或帽狀腱膜行擴(kuò)大硬膜腔減張縫合,有利于防止硬膜外滲血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔,減少腦血管痙攣、術(shù)后粘連、切口腦脊液漏及切口疝形成,防止腦表面皮層血管卡壓在骨窗邊緣及腦組織嵌頓造成局部血液循環(huán)障礙而導(dǎo)致的術(shù)后腦梗死。本組無腦脊液切口漏,是由于硬膜減張縫合的緣故。

標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù),具有暴露廣泛,減壓充分,術(shù)中腦膨出率低,腦疝易復(fù)位,可增加硬膜缺損修補(bǔ)機(jī)會(huì)等優(yōu)點(diǎn)[6],大大提高手術(shù)治療效果,降低死亡率和病殘率。對于巨大硬膜下血腫并腦挫傷、廣泛腦挫裂傷、彌漫性腦腫脹患者,行血腫清除術(shù)后顱內(nèi)壓仍較高,需行去大骨瓣減壓[7]。目前仍存在不少問題,如顱內(nèi)血腫清除和大骨瓣減壓術(shù)后仍難以控制的顱內(nèi)高壓,特別是手術(shù)中急性腦膨出的處理、休克或術(shù)中低血壓對手術(shù)的影響、術(shù)后遲發(fā)性血腫及創(chuàng)傷性腦梗死的發(fā)現(xiàn)及處理、手術(shù)并發(fā)癥及后遺癥等。Coplin等[8]亦認(rèn)為采用大骨瓣減壓術(shù)治療重型腦損傷后難治性顱內(nèi)高壓是可行的,但結(jié)果顯示死亡率降低而重殘及植物生存者增加,二者之間是否相關(guān)尚需進(jìn)一步研究。

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(收稿日期:2008-06-07 編輯:梁明佩)

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