Ⅰ型糖尿病發病的外環境因素等

外環境因素是指侵入內環境中的機體以外的物，質，并與內在的遺傳因素和內環境因素一起相互作用、參與疾病發生與發展的過程中。

1 病毒

很久以來研究者就認為病毒的感染與l型糖尿病的誘發有關，因為新發的患者往往近期內有病毒感染的病史，且糖尿痛的發病緊跟在病毒性疾病的后面。一種可能機制是在病毒感染后，免疫系統針對病毒蛋白產生的抗體可以錯誤地識別機體組織細胞自身蛋白的相似區域，本來要去消滅入侵病毒的T淋巴細胞，結果把胰島細胞給破壞了。由于產生胰島素的細胞傷亡慘重不能生產胰島素就發生了Ⅰ型糖尿病。另一種可能機制是病毒感染胰島細胞后，改變了細胞表面的抗原分子結構，機體免疫系統就把這種細胞視為“異類”而給予排斥攻擊，導致胰島細胞大量損傷。

2 牛奶

一個研究小組曾發現，在3～4月的嬰兒早期就開始用牛奶替代母乳喂養的孩子，Ⅰ型糖尿病的發病率明顯較高。他們還發現在新診斷的I型糖尿病兒童血清中，有較高濃度的針對牛奶中某種特異蛋白的抗體，這些抗體可以識別胰島B細胞表面的一種蛋白。而這種蛋白只是在某種疾病后才短暫地出現在細胞表面。研究者推斷很可能本來是針對某種牛奶蛋白的抗體，由于可以像自身抗體那樣錯誤地識別了胰島B細胞表面的異常蛋白。激活了內在的免疫反應，所以導致了胰島細胞的損傷。誘發了Ⅰ型糖尿病。

3 化學物和藥物

現已證明有幾種化學制劑可以激發胰島細胞的毀滅型破壞，誘發Ⅰ型糖尿病。如實驗研究中常用于制備Ⅰ型糖尿病大鼠模型的鏈脲佐茼素。還有一種殺鼠藥吡啶甲基硝基苯尿素，可以誘發Ⅰ型糖尿病的發病。此外還有四氧嘧啶。有兩種處方藥。一種是治療肺炎的倍他米汀，還有一種是抗腫瘤的左門冬酰胺酶，也可以導致Ⅰ型糖尿病。目前還發現很多化合物在實驗動物身上證明可以選擇性地破壞胰島細胞而誘發Ⅰ型糖尿病，目前還不明確是否在人體也有同樣作用。

總之，自然環境中固有的以及人類社會生產生活的排放物，特別是一些化學化工企業的廢棄物中存在看大量對人體有害的物質，有些甚至可以稱為“環境激素”，如攝入體內可直接干擾神經一內分泌一免疫網絡的平衡完整而致病。所以，對外環境因素要有足夠的重視。

壓榨油和浸出油是怎么回事

現在，市場上的食用油種類繁多，菜籽油、色拉油、花生油、調和油、葵花籽油、麻油等，讓人目不暇接。我們在超市挑選食用油的時候，在標簽上會看到有的食用油標有“壓榨”字樣，有的標簽上卻標有“浸出”的字樣。這是怎么回事呢?

原來這是食用油的加工工藝不同。，壓榨油的加工工藝是“物理壓榨法”，而浸出油的加工工藝是“化學浸出法”。

物理壓榨油是靠物理機械巨大的壓力將油脂從原料中分離出來。提純精制而成。純物理壓榨法融合了現代的科學技術，特別是在加工過程采用全封閉、無污染的機械化壓力制油技術，高科技提取等技術，具有整個生產過程無污染，產品天然營養不被破壞，原汁原味等特點。它的安全、衛生、營養深受消費者喜愛。化學浸出油是用化學制油方法將油脂從油料中分離出來的油品。它主要采用“六號”溶劑油(六號輕汽油)將大豆原料充分“浸泡”，然后再高溫提取，經過“六脫”工，藝(即脫脂、脫蠟、脫色、脫膠、脫臭、脫酸)提煉而成。這種生產方法出油率高、成本低，但食用油中難免有溶劑殘留，因此，國家對浸出溶劑殘留量有著嚴格的規定；

一般來說。高含油油料可采用壓榨法，如菜籽、芝麻、花生等舍油率高的油料，為了保持油脂產品特有的香味而采用壓榨法生產；而低含油油料則采用直接浸出法，如大豆等。某些新型油料中帶有特殊風味，為保持其產品不失去原有的風味，也多采取壓榨法，如橄欖油等油脂的生產。目前，我國的食用油市場80％以上的食用油廠家都采用了浸出法；只有不到20％的食用油采用了壓榨工藝。與壓榨法相比。浸出法殘油少，充分利用了油料資源，出油率高，所以市場價格也顯得很便宜。但是同學們要明白便宜的不代表不好。

壓榨花生油具有色、香、味齊全，保留了各種營養成分之特點；浸出油是無色、無味的。經加工后部分營養成分被破壞。

“機榨花生油”由于采用的是純物理壓榨法，保留了花生的原汁原味，所以對花生原料要求新鮮，所得油的酸價、過氧化值低，因而價格相對偏高；同時由于只進行壓榨，花生餅中殘油高，壓榨油出油率相對偏低：所以壓榨花生油的價格相對偏高。

無論是浸出油還是壓榨油，只要符合我國食用油脂質量標準和衛生標準的，就都是安全的，消費者可以根據自己的喜好選擇食用油產品。

觀察植物細胞的質壁分離與復原，選擇低倍鏡還是高倍鏡?

“觀察植物細胞的質壁分離與復原”是一個經典的實驗。原來的人教版全日制普通高級中學教科書(必修)生物第一冊中就有這樣的內容。在新制定的普通高中“生物課程標準”(實驗)中，仍然對此實驗提出了明確的要求，而且2008年的江蘇省生物高考“考試說明”還把該實驗的考試等級設為B級，可見這個實驗的重要性。

仔細比較新舊版本的教材，我們發現有兩處明顯不同：

一是在原來老教材中，“觀察植物細胞的質壁分離與復原”是個驗證性實驗，其主要目的是讓學生初步學會觀察植物細胞的質壁分離與復原的方法以及理解植物細胞發生滲透作用的原理。側重的是對知識點的理解。而新教材力圖促進學生學習方式的變革，引導學生主動參與探究過程。在實驗設計上有所創新，’通過設計實驗，探究植物細胞在高滲溶液和低滲溶液中將發生怎樣的變化?植物的原生質層是否相當于一層半透膜?

二是新教材在實驗方法上也有了變化。老教材中觀察洋蔥鱗片葉表皮細胞的臨時裝片時，強調先用低倍鏡觀察，再用高倍鏡觀察。新教材卻讓學生自始至終用低倍鏡觀察。難道是新教材對學生的顯微鏡操作技能要求降低了嗎?筆者進行了認真的實踐與思考，發現高倍鏡改為低倍鏡實驗效果更加理想，也更加符合實驗設計的原則：首先，高倍鏡改為低倍鏡可以使實驗操作更加方便。由于低倍鏡頭與栽物臺上的臨時裝片距離較大，可以直接在顯微鏡的栽物臺上滴加蔗糖溶液和清水。避免了老教材中在高倍鏡頭下滴加蔗糖溶液會污染鏡頭的可能。其次，高倍鏡改為低倍鏡可以使實驗設計更嚴謹。我們知道“觀察植物細胞的質壁分離和復原”沒有另外設置對照實驗，原因是該實驗是一個前后自身對照’實驗。所謂自身對照是指實驗與對照在同一對象上進行，以處理前的對象變化為時照組，處理后的對象變化為實驗組。因為不同的洋蔥鱗片葉表皮細胞的細胞液濃度是不同的，用質量濃度為O.3mL的蔗糖溶液處理。不同的洋蔥鱗片葉表皮細胞狀態也是是不同的。因此。這個實驗的對象應該是固定視野中的這群洋蔥鱗片葉表皮細胞。而老教材的實驗為了避免在顯微鏡的栽物臺上滴加蔗糖溶液或清水污染高倍鏡頭，教師用書上寫到“教師應當提醒學生注意，不能在顯微鏡的載物臺上滴加蔗糖溶液和清水，必須在實驗桌上進行。”當滴加完蔗糖溶液或清水后再次把臨時裝片放上栽物臺上觀察時。視野中的洋蔥鱗片葉表皮細胞還會是原來觀察到的對象嗎?如果不是，這個實驗出現了兩個自變量：一個是外界溶液濃度變化，一個是實驗觀察對象的變化。這樣，這個實驗的嚴密性受到質疑，實驗結果的真實性也無法得到認定。

高倍鏡改為低倍鏡。雖然僅一字之差，卻體現了新教材更加科學、更加求實的理念。

關于探究動物繞道取食實驗設計的改進

1 本實驗在教科書中的位置：探究動物的繞道取食實驗屬先天性行為和學習行為內容，參考課時為1課時。2，實驗對象：選取的實驗對象是低齡小動物。如小雞、小鴨、小狗、小觀賞鳥等。3，實驗原理：動物有多種不同的學習行為，其中推理學習行為的建立是較為復雜的，繞道取食一次成功是推理行為。如果要經過反復試探才能解決就不是推理學習行為了，而是“嘗試與錯誤”的學習行為。有些動物如大狗、大鳥也要經過“嘗試與錯誤”學習過程才能解決繞道取食問題，但它們很快能學會，而幼小動物學習行為的建。立時間相對較長，學習過程更明顯。4，實驗設計及改進：由于本實驗要求在一課時內完成，場地選擇，實驗用具設置好后，幼小動物往往要經過反復多次“嘗試與失敗”。一節課難以完成。如果采用人工引導，教會其繞道，逾越障礙，不僅學習行為的建立過程明顯，而且。一節課內可換幾種動物重復實驗，省時高效，讓學生對動物學習行為的建立有更深的實驗體會。5，實驗實例：探究小雞和小狗的繞道取食。①用細繩的一端拴在一只饑餓小雞的腿腳適當部位；②在教室外找一小塊空地，將兩根木樁釘在地上，兩木樁之鬧相距30～50 cm：③將細繩的另一端栓在木樁上，在地面適當位置放一些食物，將細繩繞過第二根木樁使動物不能直接取到食物；觀察動物的行為，并記錄動物怎樣解決問題及嘗試的次數；⑤如果三次嘗試失敗后，可人工引導，教其繞道，然后重復(籮和動物到達食物后，換另一種動物小狗重復實驗。6，注意事項：實驗過程中學生要離開適當距離進行觀察，不要驚嚇動物。還要注意安全，不要讓動物傷到學生。

遺傳中的經典實驗材料薈萃

實驗材料的選取往往是決定研究工作成功與否的關鍵，它在遺傳學發展史中表現得尤為突出。孟德爾選用豌豆。發現了遺傳的兩大定律(基因的分離定律和基因的自由組合定律)，成了我們永遠紀念的現代遺傳學的鼻祖，揭開了現代遺傳學的新篇章。摩爾根選用果蠅，發現了基因的連鎖與交換定律，成了第一位獲諾貝爾獎的遺傳學家。現在，讓我們來重溫一下這些經典的實驗材料吧!

1 豌豆的優點

①豌豆是雌雄同花，自花傳粉，而且是閉花受粉，在自然狀態下，能避免外來花粉的干擾。永遠是純種。

②豌豆的各個品種之間有一些穩定的，容易區分的相對性狀。如莖的高矮。種皮的灰色與白色，子葉的黃色與綠色等等。

2 果蠅的魅力

生活史短，20～25℃條件下，完成一個世代需12～15天。

繁殖率高。一對果蠅可產卵400·500個。

飼養管理容易。既可喂以腐爛的水果，又可配培養基飼料；

突變率高。

形態容易辨認。

果蠅的染色體數目少，僅3對常染色體和l對性染色體，便手分析。作遺傳分析時，研究者只需用放大鏡或顯微鏡一個個地觀察、計數。從而使得勞動量大為減輕。

3 T2噬菌體的妙處

大腸桿菌T2噬菌體是一種病毒，僅有蛋白質和DNA組成。

1952年，赫爾希和蔡斯選用一種病毒一大腸桿茵T2噬菌體，用35S和32P兩種同位素分別對蛋白質和DNA作標記。把二者分開，成功的證明了DNA是遺傳物質。

4 玉米的獨特

玉米生長期短。

繁殖速度較快。

具有容易區分的相對性狀。

產生的后代數量多，統計結果更準確。

雌雄同株異花，頂部開雄花，下部開雌花，可自交。可雜交。

5 小麥的個性

六倍體植物，雌雄同花，可自交，可雜交。相對性狀明顯，生長期短。

可以說，遺傳學發展史中，每一次適合實驗材料的選取都導致了一次學科發展的飛躍。分子遺傳學家們選用真菌、細菌(特別是大腸肝菌)和噬菌體都證明了這一點。綜觀近幾年的高考試題，最后的一道大題幾乎全是遺傳方面的題，是遺傳規律與實驗的結合。所以弄清楚課本中的遺傳規律很重要。掌握一些經典的實驗材料的優點也是至關重要的。

中心法則中幾種酶的辨析

中心法則主要描述的是遺傳信息如何在DNA、RNA翻蛋白質間的流動。其間有多種酶參與完成，在教學過程中容易混淆，現總結如下：

(1)DNA解旋酶：DNA復制或轉錄時解開DNA的螺旋，解旋酶種類很多，根據不同生物，不同DNA對應不同解旋酶。解旋酶用于DNA雙鏈打開時斷裂氫鍵，此過程需ATP水解功能。大部分的移動方向是5——3，但也有3——5移到的情況。(2)DNA聚合酶：又稱為DNA合成酶。DNA聚合酶是在DNA合成時有引物的條件下催化合成DNA，把游離脫氧核苷酸根據堿基互補配對原則連接到引物或者DNA鏈上。(3)DNA連接酶：DNA連接酶是把斷裂的DNA片段連接起來。因為DNA的復制是多起點復制，要將多個岡崎片段連在一起需要DNA連接酶。，DNA連接酶在基因工程中經常用來連接粘性末端。DNA聚合酶和DNA連接酶在DNA的自我復制中都需要，二者的區別在于作用的底物不一樣。(4)RNA聚合酶：以一條DNA鏈或RNA為模板催化由核苷一5’一三磷酸合成RNA的酶。(5)逆轉錄酶：是以RNA為模板合成DNA的酶。這種酶是1970年美國科學家特明(H.M.Temin)和巴爾的摩(D，Baltimore)分別于動物致癌RNA病毒中發現的，他們并因此獲得1975年度諾貝爾生理學或醫學獎。

“免疫”一節中相關問題的解析

高中生物學教材(選修)“免疫及免疫失調引起的疾病”一節中涉及的概念比較多，過程比較復雜，學生理解起來比較困難，既是考點又是難點。在學習過程中教師和學生對其中的某些問題都存在著疑惑，影響學生對本節知識的理解。筆者認真的查閱了一些資料。對本節的某些問題進行了解析。

1 淋巴細胞如何識別入侵者?

解析：人體所有細胞的細胞膜上都有各種不同的蛋白質，其中就包括主要組織相容性復合體(MHC)的分子標簽。這個標志是每個人特有的身份標簽。這種主要組織相容性復合體在胚胎發育中產生，所有的身體細胞上都存在。除了同卵雙胞胎以外，沒有兩個人有相同的MHC標志。每一個人的白細胞都認識這些自身的身份標簽，在正常情況下不會攻擊帶有這些標簽的自身細胞。病毒、細菌和其他的治病因子在它們的表面也帶有表明它們身份的分子標志。當一個入侵者所攜帶的與被入侵者不同的分子標志。即“非我”標志被識別后，B淋巴細胞和T淋巴細胞受到刺激，開始反復分裂，形成巨大的數量。’同時分化成不同的群體如；效應細胞和記憶細胞。

任何一個引發產生大量淋巴細胞“非我”標志就是抗原。大多數的抗原是位于病原體和腫瘤細胞上的蛋白質分子，每一種抗原都有獨特的三雛形式。淋巴細胞則帶有能與這種形式的分子相結合的受體分子。這就是淋巴細胞如何識別它們的目標的原因。

2 吞噬細胞呈遞的是什么?

解析：當病原體侵入體內發生感染時，巨噬細胞便會吞噬入侵的病原體。將它們消化。病原體(如細菌)被消化。其上的抗原分子被降解成多肽，然后與巨噬細胞的、MHC蛋白結合形成抗原-MHC復合體。這種復合體移動到細胞表面，呈遞出來。這些巨噬細胞膜上的抗原-MHC復合體一旦與人體中已經存在的淋巴細胞上的相應的受體結合便會在其他因素的輔助下促使淋巴細胞分裂，產生大量的淋巴細胞。

3 人體內的抗原受體是在什么時候如何產生的?

解析：在抗原未侵入前就已具有數以百萬計的不同的抗原受體。現在的免疫理論認為這是由于淋巴細胞內的有關的基因隨機重新組合的結果。一個人的全部T淋巴細胞和B淋巴細胞的基因都是相同的，其中包括為抗原受體編碼的基因，但是在細胞成熟過程中，由于抗原受體編碼的基因中的部分隨機地移動(重新組合)，可以造成數以百萬計的重排。，雖然對于一個T細胞或一個B細胞，這種隨機重排的過程只產生一種基因，它編碼出一種抗原受體，這種受體只能識別一種抗原。但是一個人就會有1010以上不同抗原受體的淋巴細胞，在這些細胞受到相應抗原刺激時就被激活，迅速增殖分化來對抗這些抗原。這便是免疫學上的特異性的分子和細胞基礎。