小兒支氣管肺炎臨床Ｘ線診斷回顧

摘 要 目的：探討和分析了不同年齡組小兒支氣管肺炎臨床表現(xiàn)與X線征象之間并非完全一致的相互關(guān)系，旨在提高X線與臨床診斷符合率。方法：整理和分析了2005～2007年本院兒科收治的且均做血象化驗檢查及攝X線胸部正位片的小兒支氣管肺炎320例，對其臨床及X線表現(xiàn)做回顧性分析。結(jié)果：本組320例中臨床及X線二者相符合者253例（79.1%），多發(fā)生在5個月～6歲。二者不符合者67例（20.9%），多發(fā)生在生2天～1個月內(nèi)的新生兒。結(jié)論：筆者通過對本組病例的分析體會到，若要提高本病的診斷率，X線與臨床密切結(jié)合，全面仔細(xì)的觀察X線征象尤為重要。

關(guān)鍵詞 小兒 支氣管肺炎 臨床 X線

支氣管肺炎為小兒常見病，其臨床及X線表現(xiàn)有時并不典型。筆者整理了2005～2007年間我院兒科收治的、均做血象檢查及攝胸部正位片的小兒支氣管肺炎320例，回顧其臨床及Ｘ線表現(xiàn)，分析二者之間的相互關(guān)系，旨在提高X線與臨床診斷符合率。

資料與方法

本組病例男152例（47.5%），女168例（52.5%），年齡2天～6周歲，平均2.5周歲（7～14歲兒童本組未統(tǒng)計）。

臨床表現(xiàn)：①發(fā)熱、咳嗽、喘，兩肺中下野廣泛濕啰音，白細(xì)胞升高，本組中218例（68.1%），此類患兒多發(fā)生在大年齡組，５個月～3周歲最多。②部分患兒臨床癥狀及體征往往不典型，表現(xiàn)為非特異性感染中毒癥狀，體溫多正常或稍高，白細(xì)胞多正常或稍低。本組中78例（24.4%），此類患兒多為出生后2天～1個月內(nèi)的新生兒。③少數(shù)患兒發(fā)病急驟，呼吸困難、煩躁、口唇發(fā)紺，很快出現(xiàn)心衰，本組中24例，占7.5%，此類患兒多發(fā)生在1個月～1周歲。

Ｘ線所見：本組病例均攝胸部正位片。①兩肺中下野內(nèi)中帶出現(xiàn)小斑片狀陰影，邊緣模糊，沿肺紋理散在分布，其間摻雜著邊界清楚、密度較高的小斑點狀陰影，周圍有小泡性透亮區(qū)，本組中235例（73.4％），多發(fā)生在1個月～3周歲。②肺部病灶不明顯，但肺門陰影增大，增濃，結(jié)構(gòu)紊亂，兩肺下野出現(xiàn)局限性肺紋理增強，有的病灶隱匿，位于心后區(qū)或只表現(xiàn)為上縱隔、心緣及橫膈影模糊，本組中51例（15.1％），此類患兒各年齡組均可見到。③肺部無明顯病灶，在Ｘ線電視透視下仔細(xì)觀察，可見同側(cè)膈肌運動差，局部肺野呼吸透亮度差減低，本組中34例（10.6%），此類患兒多為生后2天～1個月內(nèi)新生兒。

討 論

支氣管肺炎的病理生理：

（1）呼吸功能不全：主要表現(xiàn)為低氧血癥，嚴(yán)重者可有二氧化碳潴留。肺炎時由于炎癥，一方面使肺泡壁增厚，彌散阻力增加，另一方面，支氣管黏膜充血、水腫及分泌物潴留，使小兒原已相對狹窄的管腔變得更窄。其結(jié)果導(dǎo)致通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，機體缺氧與二氧化碳潴留。在疾病早期患兒可通過增加呼吸頻率和呼吸深度來增加每分鐘通氣量，由于二氧化碳彌散能力比氧大，此時往往僅有輕度缺氧而尚無明顯的二氧化碳潴留。

當(dāng)病變進展，嚴(yán)重妨礙有效的氣體交換，動脈血氧分壓（PaO₂）及血氧飽和度（SaO₂）明顯下降而發(fā)生低氧血癥。若SaO₂下降至0.85以下，還原血紅蛋白達50g兒以上時即可見紫紺。當(dāng)肺通氣嚴(yán)重降低，影響到二氧化碳排出時，則在Pa02降低的同時動脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）增高。當(dāng)PaO₂≥6.65kPa（50mmHg），PaCO₂≥6.65kPa（50mmHg），SaO₂≤0.85，即可發(fā)生呼吸衰竭。

（2）毒血癥：由于病原體作用，重癥肺炎常伴有毒血癥，引起不同程度的感染中毒癥狀，如高熱、嗜睡、驚厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血癥不僅影響呼吸功能，同時也使全身代謝與重要器官功能發(fā)生障礙。①酸堿平衡失調(diào)：缺氧時體內(nèi)有氧代謝發(fā)生障礙，酸性代謝產(chǎn)物發(fā)生堆積，加上高熱、饑餓、脫水、吐瀉等因素，常伴有代謝性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaCO₂增高，碳酸及氫離子濃度上升，pH值下降，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留，缺氧致ADH分泌增加造成稀釋性低鈉血癥。因酸中毒時H⁺進入細(xì)胞內(nèi)，K⁺向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血K⁺增高或正常。伴有腹瀉或營養(yǎng)不良者血Cl-由于代償性呼吸性酸中毒有偏低傾向；少數(shù)患兒早期因呼吸增快，通氣過度，可能出現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥肺炎時，常出現(xiàn)混合性酸中毒。②循環(huán)系統(tǒng)缺氧與二氧化碳潴留：可引起肺血管反射性痙攣，肺循環(huán)壓力增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。肺部病變廣泛也使肺循環(huán)阻力增加，致右心負(fù)荷加重。心肌受病原體毒索損害，易出現(xiàn)中毒性心肌炎。上述因素可導(dǎo)致心功能不全。少數(shù)病例因嚴(yán)重毒血癥和低氧血癥而發(fā)生微循環(huán)障礙。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧：可影響腦細(xì)胞膜上的鈉泵功能，使細(xì)胞內(nèi)Na⁺增多并吸收水分，加之缺氧可使毛細(xì)血管擴張，血腦屏障通透性增加而致腦水腫，嚴(yán)重時可致中樞性呼吸衰竭。病原體毒素作用可致中毒性腦病。④消化系統(tǒng)：胃腸道在缺氧和毒素的作用下易發(fā)生功能紊亂，嚴(yán)重病例可發(fā)生中毒性腸麻痹。胃腸道毛細(xì)血管通透性增加可致胃腸道出血。

本組病例中，臨床及X線二者相符合者253例（79.1%），多發(fā)生在5個月～6周歲，其主要為病變范圍廣，肺部啰音和X線表現(xiàn)均較明顯，因此二者相符合。而二者不符合者67例（20.9%），多發(fā)生在出生后2天～1個月內(nèi)新生兒。分析其原因有兩點：其一由于患兒反應(yīng)差，肺部炎癥滲出不明顯，加之患兒呼吸表淺，吸氣深度不夠等因素，以致肺部不易發(fā)現(xiàn)啰音，而經(jīng)X線檢查才使得確診。其二，有些患兒病灶比較隱匿，發(fā)生在心后區(qū)，有的僅表現(xiàn)為上縱隔、心緣、橫膈影模糊，少數(shù)患兒無明顯病灶，只表現(xiàn)為局限性肺紋理增強或局部肺野透亮度差減低，此時若X線檢查方法不當(dāng)或不能全面仔細(xì)觀察X線征象，以至臨床聽診肺部有啰音，而X線檢查表現(xiàn)為陰性，使二者不相符合。筆者通過對本組病例分析體會到，若要提高本病的診斷率，X線與臨床密切結(jié)合，全面仔細(xì)地觀察X線征象，尤為重要。因此，X線檢查應(yīng)以技術(shù)優(yōu)良的攝片為主，輔以X線電視透視，這樣才能減少對本病的漏診，提高本病診斷率。