臨床資料
2005年10月~2008年10月住院的的173例TIA (短暫性腦缺血發(fā)作)病人,均符合第4屆全國腦血管會議的TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],其中男94例,女46例;年齡12~88歲,平均69.5±11.4歲,≤60歲者30例,>60歲者110例;排除局灶性癲癇、美尼爾病、阿斯綜合征等發(fā)作性疾病。
結(jié) 果
臨床特征:發(fā)作持續(xù)時間≤10分鐘者58例,11~30分鐘者32例,>30分鐘者49例;發(fā)作次數(shù)1次者65例,2~3次者40例,>3次者36例;首次發(fā)作至治療時間<6小時者31例,6~24小時者45例,>24小時者64例。其中刻板發(fā)作52例,非刻板發(fā)作24例。
治療:32例給予抗凝(低分子肝素)治療,19例給予降纖(巴曲酶)治療,其余均給予抗血小板(阿司匹林)治療。同時所有病例均控制相關(guān)危險因素,其中血流動力學(xué)型者均保證收縮壓在140~160mmHg。
發(fā)生腦梗死情況:2天內(nèi)發(fā)生2例(1.4%),30天內(nèi)發(fā)生6例(4.29%),90天內(nèi)發(fā)生9例(6.43%),1年內(nèi)發(fā)生14例(10%),1~4年內(nèi)共發(fā)生19例(13.57%),121例隨訪0.5~4年,未發(fā)生腦梗死。
討 論
TIA的分型:根據(jù)發(fā)病機(jī)制,現(xiàn)在一般將TIA分為三種類型:血流動力學(xué)型、微栓塞型、梗死型[2]。血流動力學(xué)型是在動脈嚴(yán)重狹窄基礎(chǔ)上血壓波動導(dǎo)致的遠(yuǎn)端一過性供血不足引起的,在TIA中占很大一部分。本組中,本型70例(50%),經(jīng)MRI及TCD證實(shí)有嚴(yán)重的動脈狹窄,多為刻板樣發(fā)作且有血壓波動的誘因。微栓塞型是由于心源性(常見于心房顫動患者)或大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂后栓子阻塞遠(yuǎn)端血管后迅速自溶所致。本組39例(27.9%)頸動脈超聲提示有易損斑塊或有房顫,且多為刻板發(fā)作。這兩型主要依靠發(fā)作頻率、持續(xù)時間和臨床特點(diǎn)三方面來鑒別。之所以強(qiáng)調(diào)分型是因?yàn)樘幚矸椒ㄓ胁町悾鲃恿W(xué)型TIA禁用降壓治療,而另兩種則應(yīng)降壓。單側(cè)或雙側(cè)頸動脈重度狹窄時,收縮壓<130mmHg的患者卒中風(fēng)險顯著提高[2]。本組血流動力學(xué)型者均保證收縮壓在140~160mmHg。梗死型是臨床上表現(xiàn)為TIA但影像學(xué)上有腦梗死的證據(jù),本組31例(22.14%)在頭顱CT或MRI上發(fā)現(xiàn)新的責(zé)任病灶。同時發(fā)現(xiàn)此型TIA的特點(diǎn)包括發(fā)作時間>30分鐘,發(fā)作次數(shù)>3次,既往有卒中病史等。
TIA的治療:TIA是一種綜合征。治療上應(yīng)積極控制危險因素,包括動脈硬化、心臟病、高血壓、高血脂、高血糖、肥胖及高纖維蛋白血癥。除非有禁忌證,在有高危心臟栓塞情況的患者中進(jìn)行抗凝治療是恰當(dāng)?shù)摹1窘M32例給予抗生素(低分子肝素)治療,其中房顫患者18例,頻繁發(fā)作患者20例(72小時內(nèi)發(fā)作>3次)。卒中或TIA后阿司匹林治療可降低卒中的遠(yuǎn)期相對危險性并增加完全康復(fù)的機(jī)會。本組病例在除給予抗凝及降纖治療階段,均給予抗血小板治療(阿司匹林),且在隨訪期間堅持服用,其中10例不能耐受而停用。同時,資料顯示頸動脈狹窄引起TIA或卒中的患者,當(dāng)狹窄介于70%~99%時行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)可獲益,且手術(shù)越早獲益越大。
TIA的預(yù)后:本組病例的腦梗死發(fā)生率相對較低,可能與積極的相關(guān)治療包括抗凝、抗血小板及有效控制危險因素的綜合治療有關(guān),從而亦證實(shí)了抗凝、抗血小板治療法在TIA的二級預(yù)防中的積極作用。
參考文獻(xiàn)
1 中華神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(167):37.
2 王擁軍.短暫腦缺血發(fā)作的新概念.國外醫(yī)學(xué)#8226;腦血管疾病分冊,2005,13(2):81-88.