進展性腦梗死臨床分析

資料與方法

2006年11月～2008年11月收治50例進展性腦梗死(SIP)患者，男32例，女18例；發病年齡47～76歲，平均61.5歲。癥狀加重時間為數小時至8天，3天內加重31例，3天后加重19例。對照組50例腦梗死患者中男33例，女17例；發病年齡46～79歲，平均62.6歲。

病例選擇：50例SIP患者均符合1995年第4屆全國腦血管學術會議修訂的診斷標準，經頭顱CT證實為腦梗死，臨床神經功能缺損程度評分（NDS）分別在入院時、病情進展后進行，兩者相差4分以上，病情進展后復查頭顱CT排除腦出血，同時除外腦栓塞。50例穩定性腦梗死患者為同期住院的患者。

方法：全部患者入院時均做頭顱CT檢查，入院后監測血壓和體溫，第2天晨起抽血測定空腹血糖、血脂、纖維蛋白原，并于1周后復查。所有患者均做頸部血管彩超檢查。

結 果

進展性腦梗死合并血管狹窄、高血壓病35例（70%），合并糖尿病20例（40%），合并高血脂25例（50%），合并纖維蛋白原增高10例（24%），感染、發熱10例（20%）。對照組合并血管狹窄28例（56%），合并高血壓病18例（36%），合并糖尿病15例（30%），合并高血脂17例（34%），合并纖維蛋白原增高7例（14%），合并感染、發熱5例（10%），兩組數據相比差異有顯著性（P<0.01）。

討 論

根據病理學觀點，進展性腦梗死意味著通過組織壞死的擴散或凋亡使病變體積增加。在腦梗死最初數小時內半暗帶體積可占最初缺血損傷區的50%。根據閉塞血管的大小、側支循環的程度，可有不同的轉變。如存在足夠的側支血液供應和早期自發性再通，則出現早期臨床癥狀改善，相反則導致梗死進展。①血壓與腦梗死進展：腦梗死急性期，如果血壓不是太高，我們提倡應禁止降壓治療，以保證足夠的側支循環血量。因為本組結果顯示SIP患者大部分有長期的高血壓病史，而早期的降壓治療可促進SIP發生。長期慢性高血壓可使腦大動脈出現粥樣硬化和腦小動脈發生玻璃樣變，出現動脈管腔狹窄或閉塞。大血管病變可導致狹窄遠端血液灌注減低，在側支循環不良的部位發生梗死。如果這時血壓下降，可加重該部位缺血，從而發生SIP。早期血壓下降是肢體癱瘓、癥狀加重的重要原因。②糖尿病與腦梗死進展：長期糖尿病可使腦內大小血管發生狹窄和閉塞。糖尿病患者發生腦梗死時，高血糖和缺血缺氧導致細胞內外酸中毒，加重局部腦細胞缺血、水腫和壞死，從而使半暗帶區轉化為不可逆損傷。糖尿病患者血漿糖蛋白、纖維蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血癥導致血黏度增高，易造成SIP。因此，糖尿病能導致和加重腦梗死。③血管狹窄與腦梗死進展：顱內外血管閉塞是進展性腦梗死的主要原因。大多數進展性腦梗死患者閉塞的動脈位于頸內動脈或大腦中動脈，動脈閉塞而側支循環不良或根本無側支循環，故出現臨床癥狀加重。④脂血癥、高纖維蛋白原血癥與腦梗死進展：高脂血癥、纖維蛋白原增高可使血黏度增高，可促進血栓形成和擴展。高脂血癥可加速動脈硬化，加速大血管閉塞，可造成腦梗死的臨床癥狀進一步加重。⑤染、發熱與腦梗死進展：有研究表明體溫升高1℃，早期神經功能惡化的相對危險度增高8.2倍。起病前后近期感染、發熱可以作為腦梗死發病的危險因素之一。

參考文獻

1 全國第4屆腦血管學術會議.卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995).中華神經雜志，1996，29(6):382.

2 陳興洲，李宏建，陸兵勛.惡化性卒中.國外醫學.腦血管病分冊，2000，8(2):109-111.

3 蒲傳強，郎森陽，吳衛平.腦血管病學.北京:人民軍醫出版社，1999:169.