不典型急性心肌梗死臨床分析

不典型急性心肌梗死多發(fā)于老年人，首發(fā)癥狀復(fù)雜多樣，早期并發(fā)癥多，死亡率高。因此，為進一步認(rèn)識不典型急性心肌梗死及提高其治愈率，我們對64例不典型急性心肌梗死進行回顧分析，并結(jié)合文獻加以討論。

臨床資料

一般資料：最近5年收治的不典型急性心肌梗死患者64例，占同期急性心肌梗死住院病人的44.33%（共144例），男37例，女27例；年齡40～90歲，平均年齡70歲；其中以暈厥為主要表現(xiàn)者14例，以胸悶、喘憋為主要表現(xiàn)者10例，以惡心、嘔吐、腹脹為主要表現(xiàn)12例，以頭暈、發(fā)熱為主要表現(xiàn)者6例，其他22例均表現(xiàn)為疼痛異位，如疼痛出現(xiàn)于上腹部、咽部、牙、肩背及上肢等。

診斷：全部病例均經(jīng)心電圖、心肌酶學(xué)和心臟超聲確定診斷。18例急性下后壁心肌梗死，15例前壁心肌梗死，10例心內(nèi)膜下心肌梗死，6例高側(cè)壁心肌梗死，9例廣泛前壁心肌梗死，6例右心室心肌梗死。

治療及轉(zhuǎn)歸：不典型急性心肌梗死64例，溶栓治療10例(15.62%)。均按照以下原則治療：盡快恢復(fù)心肌的血液灌注（到達醫(yī)院后30分鐘內(nèi)開始溶栓治療或90分鐘內(nèi)開始介入治療），以挽救瀕死心肌，防止梗死面積擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使患者不僅度過急性期，且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。治療后死亡16例，死亡率25.6%。

討 論

不典型急性心肌梗死以老年人(≥60歲)發(fā)病率高。其原因可能為：①老年人交感神經(jīng)痛覺纖維病變，使痛覺傳導(dǎo)受阻，導(dǎo)致痛覺閾值升高；②嚴(yán)重并發(fā)癥：休克、重度心衰、心律失常掩蓋了胸痛；③血中內(nèi)啡肽濃度較高，緩激肽濃度較低；④老年人長期慢性心肌供血不足，使側(cè)支循環(huán)廣泛建立。不典型急性心肌梗死以暈厥為主要表現(xiàn)者，其原因可能為：急性心肌梗死引起暈厥的機制為快速心律失常，如快速性房顫、室性心動過速、室顫等，使心輸血量急驟下降。大面積的心肌梗死導(dǎo)致心臟泵衰竭。竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯主要發(fā)生于下壁心肌梗死，引起心輸出量下降，并且由于迷走神經(jīng)亢進，周圍血管擴張，加劇了血壓降低，可出現(xiàn)暈厥。大多為急性下后壁梗死，少數(shù)為前壁梗死；不典型急性心肌梗死以胸悶、喘憋為主要表現(xiàn)者，其原因為心肌梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率約32%，出現(xiàn)呼吸困難、胸悶等癥狀，嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫；不典型急性心肌梗死以惡心、嘔吐、腹脹為主要表現(xiàn)者，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)；不典型急性心肌梗死以疼痛異位為主要表現(xiàn)者，不僅與心肌的神經(jīng)支配及牽涉痛有關(guān)，還可能與上述神經(jīng)纖維受損、痛閾提高、敏感性差、疼痛部位發(fā)生變異有關(guān)。在對數(shù)百例急性心肌梗死患者進行疼痛分級，并觀察其與梗死部位間的關(guān)系后，發(fā)現(xiàn)累及側(cè)壁、高側(cè)壁的急性心肌梗死疼痛最為劇烈，前壁急性心肌梗死疼痛次之，下壁急性心肌梗死的疼痛多能耐受，無痛性急性心肌梗死最常見于心內(nèi)膜下心肌梗死。本組不典型急性心肌梗死64例，首診誤診6例，誤診率9.3%。分別為：因暈厥誤診為癲癇1例；因胸悶、憋喘誤診為哮喘1例；上腹部疼痛誤診為膽囊炎1例；嘔吐、腹脹誤診為胃炎1例；左肩疼痛誤診為頸椎病1例；發(fā)熱、咽痛誤診為上感1例。可見，不典型急性心肌梗死的首發(fā)癥狀復(fù)雜多樣，常呈無痛性或異位疼痛，是造成漏診、誤診的原因。另外，詢問病史不詳細(xì)、體檢不細(xì)致，對心音低鈍是急性心肌梗死主要體征的認(rèn)識不足，忽略了心電圖檢查的重要性，也導(dǎo)致急性心肌梗死誤診、漏診。凡伴有低血壓、心音低鈍、頻發(fā)早搏的病人，特別是高血壓、糖尿病或有腦血管病病史的患者，應(yīng)考慮心肌梗死的可能。