美托洛爾聯合咪達普利治療充血性心力衰竭９６例觀察

摘 要 目的：探討美托洛爾(倍他樂克)咪達普利(達爽)聯合治療慢性充血性心力衰竭(CHF)的療效。方法：CHF患者96例隨機分為兩組，對照組給予常規治療，治療組加用美托洛爾。結果：治療組心功能改善情況均較對照組明顯，治療組總有效率高于對照組(P＜0.05)。結論：美托洛爾與咪達普利聯用治療慢性心衰療效肯定。

關鍵詞 美托洛爾 咪達普利 慢性心衰

資料與方法

2005年5月～2008年5月收治CHF患者96例，其中冠心病52例，高心病29例，風心病7例，擴張型心肌病3例，肥厚性心肌病1例，陳舊性心肌梗死6例；心功能分級按美國紐約心臟病協會分級(NYHA分級)；病程1～18年。隨機分治療組48例，男28例，女20例，年齡49～82(65±12)歲；對照組48例，男26例，女22例，年齡51～81(63±11)歲。兩組性別、年齡、疾病種類、心功能分級等情況差異無顯著性。所有病例均除外慢性阻塞性肺病，Ⅱ度以上房室傳導阻滯，竇緩(HR＜60次/分)，低血壓收縮壓＜90mmHg等對美托洛爾、咪達普利不能耐受或禁忌者。

方法：均先給予常規基礎治療，如控制誘因、休息、限鈉、平衡電解質、營養心肌及強心、利尿、擴血管治療，使心衰得到初步穩定。對照組繼續應用洋地黃、利尿劑及血管擴張劑。治療組在對照組基礎上停用擴血管藥，加用美托洛爾6.25mg，2次/日，咪達普利2.5mg，2次/日，根據患者病情及耐受情況每隔7～14天劑量遞增1次，增至目標劑量，美托洛爾增至25～75mg/日，2次/日，咪達普利增至5mg 2次/日，8～12周為1個療程，用藥過程中在給予首劑24～48小時和增加劑量1～4日后，需每天稱體重和測血壓，若血壓下降過快或體重增加明顯，可減半量同時加大利尿劑用量，待癥狀改善再遞增藥量。

觀察指標：治療前后兩組均行血尿常規、心電圖、肝腎功能、電解質檢查、X線胸片，并測心胸比、超聲心動圖測量左室舒張末期內徑(LVDD)、左室射血分數(LVYF)，密切觀察患者臨床癥狀及體征，并評價心功能分級。

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療效評定標準：用藥后心功能改善2級以上，癥狀體征明顯改善為顯效；改善1級者為有效；未達有效標準或惡化為無效。

統計學方法：數據資料以均值±標準差表示，用藥前后的參數比較采用配對t檢驗，兩組間率的比較用X2檢驗。

結 果

治療組總有效率高于對照組(P＜0.05)，見表1。

治療前后血壓、心胸比、LVDD等值明顯減小(P＜0.05)，心率顯著下降，LVEF顯著升高(P＜0.01)。對照組治療后除心率、血壓下降明顯(P＜0.05)，LVDD、LVEF、心胸比差異無顯著性。

不良反應：3例服達爽10mg/日時出現頭暈，為一過性，2例出現干咳但能耐受。有3例心率＜60次/分，將美托洛爾減至25mg/日后好轉，1周后增至原劑量未出現不適癥狀。

討 論

ACEI用于CHF時，除通過對循環RAS的抑制可達到擴張血管、抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重構中起重要作用，另外使血管緊張素Ⅱ生成減少，緩激肽水平提高，增強舒血管效應；使小動脈和靜脈擴張外周阻力下降，減輕心臟前后負荷，改善心肌收縮功能，從而阻斷心衰惡性循環。美托洛爾為選擇性β受體阻滯劑，可降低交感神經活性，減慢心率，能使衰竭心肌下調的β受體數目上調，防止兒茶酚胺對心肌的毒性，減少心肌耗氧量和能量消耗，防止細胞內鈣超載，改善心肌缺血和左室舒張及充盈功能，同時增加心肌電穩定性，抗心律失常，降低猝死率最終減少心肌細胞凋亡，延緩或阻止心室重構，兩藥治療CHF時雖作用機制有異，但都是針對CHF發生發展機制進行干預，發揮各自的藥理效應，明顯改善了患者的心衰功能。本組結果表明，美托洛爾聯合咪達普利治療CHF療效好，能明顯改善心功能，防止心室重構，提高患者生活生存質量，降低心衰患者住院率或病死率，但需注意給藥個體化，從小劑量開始逐漸加量，長期維持才能獲得最佳療效。

參考文獻

1 戴閨柱.心力衰竭治療的新問題神經內分泌不協調.中華心血管病雜志，2003，31:1-2.

2 戴閨柱.慢性收縮性心力衰竭的治療決策.中華心血管病雜志，2004，32(10)增刊2:334.