摘 要 目的:對原發性甲狀腺機能減退16例長期誤診進行分析。方法:檢測促甲狀腺激素,甲狀腺激素,尿檢及其他生化檢查。結果:促甲狀腺激素(TSH)均增高,甲狀腺激素低于正常。結論:原發性甲狀腺機能減退16例,長期誤診原因多樣,應予以注意。
關鍵詞 原發性甲狀腺機能減退 誤診
資料與方法
1997年1月~2007年11月收治長期誤診甲減病例16例,男7例,女9例;年齡55~76歲,平均66歲。從就診到診斷明確5~15年。臨床癥狀及體征:16例均有頭暈,乏力,漸胖,納差,腹脹,便秘,怕冷,記憶力減退。其中7例因反復心悸、氣短、水腫按“冠心病、心衰”診治達5~8年之久;1例因貧血,間斷嘔血、排黑便按“慢性胃炎并上消化道出血”治療7年;1例按“功能性子宮出血、慢性胃炎、泌尿系統感染”輾轉治療15年;4例因表情淡漠、行動遲緩,既往有高血壓、腦梗死而誤診為老年癡呆癥、抑郁癥8~12年,3例因水腫、尿蛋白誤診“慢性腎炎”5~6年。
結 果
促甲狀腺激素(TSH)均增高(30.12~125.56mU/L),三碘甲狀腺原氨酸(T3)低于正常(0.25~1.08nmol/L);甲狀腺激素(T4)低于正常(13.5~40.56nmol/L),甲狀腺球蛋白抗體(TGAB)及甲狀腺微粒體(TMAB)抗體6例陽性,10例陰性;16例血膽固醇均不同程度增高,6例尿蛋白陽性。心電圖示:ST-T改變16例,低電壓6例,竇性心動過緩10例。心臟超聲:心臟擴大6例,心包積液2例。
討 論
甲減起病隱匿,臨床表現缺乏特異性,常涉及全身各個系統,也可以其一器官或系統并發癥為突出表現,掩蓋了甲減的基本癥狀,臨床上易誤診[1]。
誤診原因分析:非內分泌專業醫生不熟悉或忽視了甲減的最基本的病理變化-黏液性水腫和低代謝率癥候群。當甲狀腺激素減少時,淋巴回流緩慢、毛細血管通透性增加、漿膜黏蛋白黏多糖親水性、TSH刺激漿膜腔中腺苷酸環化酶活性,從而使透明質酸酶分泌增多形成了各臟器的黏液性水腫。心肌發生黏液性水腫時,病人則出現心悸、氣短、水腫、胸部X線片或心電圖、超聲顯示心臟擴大、心肌缺血、心包積液改變,腎臟發生黏液性水腫時、基底膜增厚,通透性增加,出現蛋白尿。盡管病人以某一癥狀為突出表現,但只要仔細詢問病史,就不難發現同時伴有怕冷、乏力、納差、呆滯、心率不快或浮腫為非凹陷性,尿中很少有紅細胞管型等有形成分,病人沒有高血壓等腎炎常見癥狀。遠非是以心包積液、冠心病心衰或腎炎能解釋。文獻上有甲減合并冠心病漏診、誤診的報道[2]。
另外對病史了解不夠全面,尤其是既往史,有3例既往曾患有“甲亢”而且作過131I治療后10年,開始出現癥狀,后輾轉按“冠心病”等治療達8年,1例既往有“亞急性甲狀腺炎”,早期臨床表現為短暫甲亢,后甲功能正常,以后逐漸出現甲減。為減少誤診,提高診治水平,首先仔細詢問病史,仔細查體。遇到下列情況者,應引起重視:原因不明的貧血、體重增加,反應遲鈍;面部臃腫,蠟黃,毛孔粗大,講話吐詞不清緩慢,聲音嘶啞者;怕冷、乏力、納差、腹脹、便秘、嗜睡等;反復嘔血治療無效者;疑似有“冠心病”久治不愈伴反應低下者;對任何有心臟擴大、心動過緩、心包積液想到甲減的可能;原有甲亢、甲狀腺炎,治療后出現畏寒、水腫者。原因不明的多臟器衰竭、血壓下降者一旦確診甲減,盡早實施甲狀腺素替代治療并長期維持,以提高患者的生活質量。
參考文獻
1 朱鐵紅,甲狀腺功能減退癥的診斷與治療,國際內分泌代謝雜志,2007,27(2):142.
2 張金敏.老年甲狀腺功能減退癥8例誤診分析.臨床薈萃,2002,7:53.