頸動脈粥樣硬化與腦梗死的相關研究

摘 要 主要探討頸動脈斑塊形成與缺血性腦卒中的關系，以及對現在的檢測手段進行了概述。

關鍵詞 頸動脈 粥樣硬化 腦梗死

頸動脈粥樣硬化的發(fā)病機制

動脈粥樣硬化脂質浸潤學說的提出，是因為研究者在動脈硬化斑塊中發(fā)現了脂質沉積，認為這是血液中脂質水平增高而滲透到血管壁內所致。許多學者認為控制血脂是對動脈粥樣硬化較好的干預，并在試驗中發(fā)現他汀類藥物可逆轉動脈硬化并使斑塊消退。

損傷-反應學說針對的是斑塊的增生及平滑肌細胞表形的改變，提出的根據是發(fā)現了血小板生長因子。近年來研究證明，機體對于血管內皮損傷的重要反應機制是來自骨髓的內皮祖細胞修復功能，如果修復充分，則產生所謂“再生性炎癥”，否則會發(fā)生“破壞性炎癥”，加重內皮損傷和血管重構。

1999年ROSS就炎癥在動脈粥樣硬化關系（AS）中的作用做了全面闡述，AS的炎癥學說在近年來得到了廣泛重視，感染性病原菌包括巨細胞病毒、單純皰疹病毒、柯薩奇B病毒以及肺炎衣原體等。

腦梗死發(fā)生與頸動脈粥樣硬化密切相關

關于頸動脈病變引起缺血性腦卒中的機制，比較公認的有血栓栓塞學說和血流動力學末梢低灌注學說，它們引起缺血性腦血管病的表現多樣化：由于粥樣硬化斑塊不斷增大直接阻塞血管；由于斑塊形成突入管腔時，因為其富含脂質，動脈壁阻力增大，受高速血流沖擊，斑塊可發(fā)生破裂，暴露的脂質和膠原可激活血小板，啟動凝血反應，形成動脈內血栓或發(fā)生出血、潰瘍和斑塊脫落，造成腦梗死的發(fā)生；由于狹窄的頸動脈遠端的灌注下降導致分水嶺區(qū)供血不足，形成腦分水嶺區(qū)梗死或低灌注梗死等。但真正因為頸動脈粥樣硬化狹窄導致腦血流低灌注引起腦梗死的只占很小一部分，而多數為斑塊成分脫落導致的腦梗死。一般而言，硬斑由于表面鈣化，較穩(wěn)定，不易破裂、脫落，相對發(fā)生腦梗死的機會少，且癥狀輕。

彩色多普勒檢查頸動脈對腦梗死的防治有重要意義

頸部超聲檢查可顯示頸動脈粥樣硬化程度，如斑塊發(fā)生的部位、數量、性質及頸動脈狹窄情況。若存在粥樣硬化斑塊，尤其是低回聲軟斑，應該積極糾正高血壓、異常血脂等危險因素，以降低腦梗死的發(fā)生率與致死、致殘率，同時還可檢出無癥狀性頸動脈粥樣硬化的患者，并對其采取早期有效預防治療，防止腦梗死發(fā)生；此外對腦梗死的預后，同樣具有重要意義［3］，并且可動態(tài)了解、評價腦梗死的治療效果。主要檢測指標：左右頸動脈內膜-中膜厚度（IMT）≥1.0mm為異常增厚。頸動脈斑塊：記錄有無斑塊，斑塊的部位及分型。頸動脈斑塊的標準為：內膜-中膜不均勻性、不連續(xù)性增厚≥1.5mm，并向血管腔內凸起。共分四型：①扁平斑：內膜不均勻增厚，斑塊內部成分以脂質為主，超聲顯示為低回聲或中低回聲特征；②軟斑：斑塊內部回聲不均，呈低回聲向管腔內凸出，表面高低不平；③硬斑：斑塊鈣化內部回聲增強，外形不規(guī)則；④潰瘍斑：斑塊形態(tài)不規(guī)則，內部回聲明顯不均勻，表面凹凸不平，斑塊內部出血中央可出現低回聲或無回聲區(qū)域。頸動脈狹窄標準：狹窄≥50%為中度狹窄；≥70%為重度狹窄。

討 論

據報道，西方國家因頸動脈粥樣硬化造成的缺血性卒中占19%～35%［1］。國內缺血性腦卒中患者頸動脈硬化發(fā)生率為81.7%［2］。

綜上所述，頸動脈粥樣硬化斑塊形成是引起腦梗死的主要病因，頸動脈因其位置表淺，暴露好，超生干擾小，加之高頻體表探頭的應用，更容易獲得高質量的圖像。因此，對腦梗死患者的治療預后提供可靠資料，而且能及早發(fā)現沒有癥狀的頸動脈硬化患者，可以及時采取有效的預防和治療。

參考文獻

1 尚進林.有癥狀性頸動脈粥樣硬化斑塊的病理特征.國外醫(yī)學雜志，1996，29(6):379.

2 朱雙根.頸動脈斑塊形成與缺血性腦血管病及其危險因素的關系.臨床超聲醫(yī)學雜志，2007，9(4):220-222.

3 張均華.血管內皮功能障礙與冠狀動脈疾病.中華老年心腦血管病雜志，2002，4(1):3.