茶堿緩釋片聯合小劑量卡托普利治療慢性肺心病１００例療效觀察

摘 要 目的：評價茶堿緩釋片聯合小劑量卡托普利治療慢性肺心病的臨床療效。方法：兩組均常規抗感染、氧療、止咳化痰、糾正水電解質及酸堿平衡失調，治療組在此基礎上加用卡托普利12.5mg、茶堿緩釋片0.2mg口服；對照組在此基礎上用適量的洋地黃類強心劑和利尿劑；均以7天為1個療程。結果：治療組患者慢性肺心病情況明顯好轉，優于對照組（P＜0.05）。治療組慢性肺心病癥狀明顯改善，有效率高于對照組。結論：氨茶堿緩釋片聯合小劑量卡托普利對于改善慢性肺心病的癥狀療效顯著。

關鍵詞 茶堿緩釋片 小劑量卡托普利 肺心病

資料及方法

2006年1月～2007年1月隨機選取病例100例，均符合慢性肺心病的診斷標準，并有不同程度的心功能不全，按（NYHA分級）Ⅱ～Ⅳ級，平均血壓≥100/70mmHg。采取隨機雙盲法分為兩組，治療組50例，其中男37例，女13例；年齡42～82歲，平均62歲；心功能Ⅱ級28例，Ⅲ級19例，Ⅳ級3例；對照組50例，其中男28例，女22例；年齡41～72歲，平均60歲；心功能Ⅱ級32例，Ⅲ級14例，Ⅳ級4例。

方法：均常規抗感染、氧療、止咳化痰、糾正水電解質及酸堿平衡失調，治療組在此基礎上加用卡托普利12.5mg口服，每日3次，茶堿緩釋片0.2口服，每日2次；對照組在此基礎上用適量的洋地黃類強心劑和利尿劑；均以7天為1個療程。

療效標準：①顯效：咳嗽、呼吸困難、紫紺等癥狀好轉，浮腫消失或明顯消退，肺內干濕啰音消失或基本消失，心功能提高Ⅱ級；②好轉：咳嗽、呼吸困難、紫紺等癥狀好轉，浮腫有所消退，肺內干濕啰音減少，心功能提高Ⅰ級；③無效：臨床表現及心功能均無改善，甚至病情惡化。

結 果

在1個療程內，治療組顯效26例，好轉21例，無效3例，總有效率94%；對照組顯效15例，好轉20例，無效15例，總有效率70%。兩組比較有顯著差異（P＜0.05）。

討 論

慢性肺心病占住院心臟病的46%～38.5%，由于長期的反復氣道感染和低氧血癥，導致一系列的體液因子（前列腺素、白三烯、血管緊張素Ⅱ、組胺等）激活，并參與缺氧性肺血管的收縮反應，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重構，產生肺動脈高壓；心臟代償克服升高的肺動脈壓，最終形成右心室肥厚、擴大、心功能衰竭［1］。

卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），其治療慢性肺心病的作用機制主要是：①擴血管作用：使肺動脈壓、肺毛細血管楔壓、肺循環阻力及外周阻力同時下降，改善了肺部的血液循環，增加血氧交換，提高血氧濃度；②擴張腎小球動脈，增加腎血流量，使尿量增多，減輕心臟后負荷，有利于右心衰的減輕或延緩其進程；③擴張氣管、支氣管上的毛細小動脈，有利于氣管黏膜炎癥的消除。茶堿緩釋片為非選擇性的β受體激動劑，能舒張支氣管平滑肌，止咳平喘，利于肺的通氣，同時也能擴張冠狀動脈，改善心肌血供和心室重構；還具有強心利尿作用，有利于右心衰的改善和浮腫的消退。洋地黃類強心劑雖在心功能衰竭中應用較為廣泛，但由于不易掌握其有效血藥濃度，且在缺氧情況下極易引起中毒，故已不作為慢性肺心病心功能衰竭的首選藥物。

卡托普利使用的是小劑量，避免了由于血壓快速下降而引起的反射性心率增快，繼而發生心衰加重的表現；茶堿緩釋片是控釋劑，能平穩釋放，使血藥濃度保持相對穩定，避免了其他支氣管擴張劑的諸多不良反應，使用安全方便，二者聯用大大提高了慢性肺心病患者的生活質量，降低了住院率，值得臨床推廣。

參考文獻

1 葉任高，主編.內科學第5版.北京:人民衛生出版社，2002:23-29.