重度急性有機磷農藥中毒死亡５８例分析

資料與方法

2000年3月～2006年12月收治有機磷農藥中毒(AOPP)患者415例，男21例，女37例，年齡＜50歲38例，＞50歲的20例。中毒農藥：樂果12例，氧樂果16例，敵敵畏4例，對硫磷(1605)8例，內吸磷(1059)7例，甲胺磷5例，馬拉硫磷2例，不詳4例。服藥量 60～300ml，就診時間15分鐘～7小時，死亡時間1小時～12天。

死亡原因及情況：見表1、表2。

討 論

本組資料顯示，有機磷農藥中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭、休克、窒息、中間綜合征、反跳及全身多臟器功能衰竭，其中呼衰所占的比例最大，為46%，從農藥種類上看，劇毒，高毒類農藥1605、1059主要死于呼衰、休克，并且多在早期死亡；而樂果、氧樂果，馬拉硫磷則主要死于中間綜合征、反跳多在中毒中期死亡；中毒后期死亡者主要死于多臟器功能衰竭。

死亡原因分析：①呼吸衰竭：AOPP所致呼衰含中樞性和周圍性。有機農藥脂溶性大，易透過血腦屏障，引起腦水腫，腦損害，可直接抑制呼吸中樞，引起中樞性呼吸衰竭。同時有機磷農藥中毒引起肺水腫，引起或加重中樞性呼吸衰竭。院前急救處理不當，中毒至開始救治的時間(無治療期)時間過長，復能劑用法不合理，不足，洗胃不徹底，機體處于低酶狀態時間長，大量乙酰膽堿堆積，致呼吸肌麻痹，形成周圍性衰竭。早期阿托品用量不足或減量過早過快，體內殘毒吸收發生反跳，都是形成呼吸衰竭的原因。②窒息：在有機磷農藥(OP)中毒死亡患者中有12例院前死亡，原因是中度后因嘔吐、抽搐而造成窒息死亡。③心臟損害：AOPP對心臟毒性損害的病理改變為［1］心肌細胞脂肪變性，心肌間質充血、水腫，單核細胞浸潤。多數患者有心肌纖維斷裂現象，加之中毒后乙酰膽堿堆積，發生中毒性心肌炎，致心跳驟停。④肝腎損害：OP經消化道吸收進入體內主要經肝臟代謝及經肝腸循環，造成肝臟的損害，甚至衰竭。毒物經腎臟排泄也會引起腎臟功能減退或衰竭，延長了毒物在體內存留時間，加重了肝腎損害。

減少死亡的措施：①縮短無治療期：本資料顯示無治療期長短與死亡率呈正相關，但≤60分鐘死亡率較高是因為患者在赴醫院途中處理不當所致。醫生在第一時間就能做出及時有效的搶救。盡早反復洗胃，首次洗胃應徹底，在洗胃過程中應注意變換患者體位，病情輕輕按摩胃區，以清除胃皺襞中的毒物，洗完后保留胃管，每隔4小時洗胃1次，常規治療3天。切斷毒物的吸收途徑，減少OP吸收入血。及時恰當的給予膽堿酯酶復能劑，既強調復能劑的首劑效應，又注重足量、定時重復給藥以維持恒定的血藥濃度。抗膽堿藥阿托品的應用是搶救成功的關鍵，在中毒早期，大量乙酰膽堿堆積，危及生命時，迅速給予阿托品，對搶救患者生命極其重要［2］。②盡早使用機械通氣：一旦患者呼吸頻率＜10次/分，吸氣性呼吸困難并紫紺，呼吸停止意識喪失，血氧飽和度＜85%，嚴重肺水腫，應果斷行氣管插管上呼吸機輔助通氣。應用機械通氣可維持適當的通氣，在一定程度上改善氣體交換功能，減少呼吸功的消耗，使呼吸肌疲勞得到緩解［3］，同時也為解毒藥的應用贏得時間，可極大地提高搶救成功率。機械通氣期間還要注意以下幾點：a.充分的氣道濕化，及時吸痰，保持呼吸道通暢。b.合理應用抗生素控制感染，預防呼吸及相關肺炎的發生。c.加強營養支持，提高機體自身免疫功能和呼吸肌功能的恢復。③短期應用糖皮質激素：防治中毒性肺水腫、腦水腫、多臟器功能衰竭，提高機體對缺氧的耐受性，防止中毒性心肌炎，呼吸心跳驟停。

參考文獻

1 王漢斌，阮金秀.急性有機磷農藥中毒致臟器損害與并發癥的防治.中華急診醫學雜志，2001，10:285.

2 王維展，李雅琴，張建志.院前系統救治對重度急性有機磷農藥中毒預后的影響.中華勞動衛生職業病雜志，2005，23:333-335.

3 夏永慶，吳庭書.機械通氣救治急性有機磷農藥重度中毒.臨床急診雜志，2003，4(6):18-19.