關鍵詞 糖尿病合并肺結核 臨床分析
老年糖尿病合并肺結核病人呈增多趨勢,且兩病之間相互影響,病情復雜,給治療帶來困難。我院2004年1月~2005年12月收治60歲以上老年糖尿病合并肺結核病人71例,診治情況如下。
資料及方法
一般資料:71例年齡60~82歲,平均66.2歲,男39例,女32例。所患肺結核,其中初治47例、復治24例,所患糖尿病均為2型糖尿病。
臨床表現:①有發熱癥狀者9例(12.7%)。②有咳嗽、咯痰癥狀者38例(53.5%)。③有咯血癥狀者21例(30%)。④有消瘦、乏力癥狀者61例(85.9%)。⑤無明顯癥狀、體檢時發現3例(4.2%)。⑥有神經炎、白內障、視網膜病、高血壓、冠心病、糖尿病腎病等糖尿病并發癥(≥1種)65例(90.1%)。
肺部X線表現:肺部病變多為浸潤干酪病灶,迅速融合,有溶解傾向,易形成空洞,多為蟲蝕樣空洞及干酪厚壁空洞,空洞內壁可呈不規則型。本組所有病例中,肺部X線表現為干酪浸潤灶49例(69%),有空洞形成42例(59.1%)。
實驗室檢查:①痰集菌涂片(連續3次):本組所有病例查見抗酸桿菌60例(84.5%)。②痰結核菌培養及藥敏:本組所有病例痰結核菌培養陽性61例(85.9%),陰性10例(14.1%)。61例痰結核菌培養陽性菌有藥敏結果,其中對異煙肼(H)、利福平(R)、鏈霉素(S)、乙胺丁醇(E)均敏感者14例,對上數四種藥物兩種或兩種以上耐藥26例。空腹血糖:按空腹血糖<8.4mmol/L為輕度,8.4~14mmol/L中度,>14mmol/L為重度分類[1]。本組所有病例中輕度6例,中度30例,重度35例,以上空腹血糖的檢查結果均為初診時的檢查結果。
糖尿病的治療:糖尿病的治療應采用綜合療法,包括飲食療法、口服降糖藥物、注射胰島素。①飲食療法:糖尿病并發肺結核時飲食控制與單純糖尿病不同,不應過于嚴格(因為肺結核病人需要加強營養),總熱量的攝取應較單純糖尿病增加10%為宜。限制鈉鹽攝入,要求鈉鹽的攝入每日不超過3g,氯化鈉不超過6g,補充各種維生素及微量元素。僅輕度糖尿病人可單純應用飲食療法。②口服降糖藥物:主要有磺脲類(主要應用美吡達2.5~5mg,每日2次或3次)、雙胍類(二甲雙胍0.5~1.5g,每日2次或3次)及α-葡萄糖苷酶抑制劑(阿卡波糖)。可單用磺脲類或阿卡波糖(50~100mg,每日3次,主餐后立即嚼服),老年人可首選阿卡波糖。由于雙胍類與阿卡波糖均可引起胃腸反應,臨床很少聯用。口服降糖藥主要用于輕中度糖尿病。服藥期間至少1周復查1次空腹血糖。③胰島素治療:經過充分的應用口服降血糖藥物,空腹血糖仍>10mmol/L,通過口服藥物難以使血糖恢復正常生理水平或嚴重肺結核處于進展期以及合并嚴重并發癥者,一般狀態較差,此時應選擇胰島素治療。胰島素的用量根據病人的血糖情況而定。其間亦應每周至少檢查1次空腹血糖,以便調整胰島素用量。
肺結核的治療:糖尿病合并肺結核的抗結核治療與單純的肺結核一樣,采用早期、聯合、適量、規律和全程的化療原則。鑒于并發糖尿病的肺結核多為病情嚴重、進展快,故療程應延長。①對于初治的肺結核病人我們選用的化療方案主要為3HREZ(吡嗪酰胺)/3HRE/3HR。因老年糖尿病人應用鏈霉素易致腎功損害及聽力障礙,故很少應用。②復治的肺結核病人或藥敏提示為原發耐藥者,根據結核菌藥敏及既往用藥情況,選擇4種以上化療藥物,包括阿米卡星、對氨基水楊酸鈉、丙硫異煙胺、左氧氟沙星、羅紅霉素、對氨基水楊酸異煙肼片等。療程1~2年。③輔助藥物及其他治療:糖尿病病人并發周圍神經炎癥狀明顯時,可酌情加用維生素B族。應用乙胺丁醇時應定期進行眼科檢查。
結 果
結果:①所有初治糖尿病肺結核47例病人,43例完成化療方案,痰菌陰轉,肺部病灶吸收、穩定,空洞閉合,其中1例因大咯血窒息死亡,3例化療失敗。②所有復治糖尿病肺結核24例病人,20例完成化療方案,其中痰菌陰轉、肺部病灶吸收穩定15例,另外5例雖完成化療方案,但痰菌仍陽性,肺部病灶吸收不明顯,化療失敗。4例病人在治療過程中因大咯血窒息、重度感染、或全身衰竭而死亡。
討 論
糖尿病易并發肺結核的主要原因為:①糖尿病時血糖升高,組織內糖含量高,有助于結核菌的生長、繁殖。組織的高血糖狀態可降低機體抵抗力,妨礙組織修復。②脂肪代謝紊亂,甘油量增多,為結核菌的生長提供了豐富的營養。酮體的存在可增強結核菌的活力,是使陳舊性結核活動及結核菌繁殖的重要因素。如酮癥酸中毒患者的單核-巨噬細胞內充滿脂肪,削弱了機體對結核菌感染的抵抗力。③糖尿病患者肝臟轉化胡蘿卜素為維生素A的能力下降,導致維生素A缺乏、呼吸道黏膜上皮抵抗力下降。④糖尿病(尤其伴酮癥酸中毒時)體內代謝紊亂嚴重,機體多種防御機能下降,中和化學毒素的能力、細胞吞噬功能及殺菌作用、血清調理素和細胞免疫功能均受抑制,尤其細胞免疫功能下降有利于結核的復發或重感染。⑤糖尿病導致營養不良、低蛋白血癥,蛋白質合成減少,分解加速,機體的免疫球蛋白、補體生成能力下降,淋巴細胞轉化明顯減低,T細胞、B細胞、抗體數目減少[2]。
糖尿病病人葡萄糖利用障礙,組織內重硫化合物中焦性葡萄糖酸、果酸及山梨酸蓄積,有利于結核菌的生長和繁殖。2型糖尿病的T8細胞增加,引起T細胞亞群中T4/T8比值顯著下降[3]。呼吸道防御功能減退,免疫力下降,糖代謝失調導致糖尿病病人更易感染肺結核。糖尿病病人感染上肺結核后,肺結核的中毒癥狀發熱、納差等對胰島素分泌和機體對胰島素的敏感性均有不利影響,進一步加重體內糖代謝紊亂,導致血糖難以控制[3]。
參考文獻
1 潘考仁.第七次全國糖尿病學術會議紀要.中華內科雜志,1997,36(3):156.
2 趙一紅.合并糖尿病肺結核患者的臨床分析.中國防癆雜志,2003,2:47.
3 謝惠安,主編.現代結核病學.北京:人民衛生出版社,2000:421.