硫酸鎂、藻酸雙酯鈉治療重癥肺心病療效觀察

關鍵詞 硫酸鎂 藻酸雙酯鈉 重癥肺心病

資料與方法

所收治重癥慢性肺源性心臟病(慢性肺心病)64例，分為治療組和對照組各32例。治療組男19例，女13例，年齡50～80歲；對照組男17例，女15例，年齡52～81歲。心功能(AYHA分級法)Ⅲ級41例，Ⅳ級23例。64例患者中，原發病：慢性支氣管炎肺氣腫46例、支氣管哮喘14例、支氣管擴張4例。診斷符合1980年我國《慢性肺心病的診斷標準》［1］。兩組在性別、年齡、病程及病情輕重等方面無明顯差異（P>0.05）。

治療方法：兩組均應用常規治療，抗感染、止咳、祛痰平喘、持續吸氧、強心利尿等。治療組加用：①5%葡萄糖250ml+25%硫酸鎂10ml靜滴，每日1次，10天為1個療程；②5%葡萄糖250ml+藻酸雙酯鈉100mg靜滴，每日1次，10 天為1個療程。治療過程中，根據血壓調整硫酸鎂的用量，防止低血壓的發生。

療效評價標準：①顯效：咳嗽、咳痰、呼吸困難明顯改善，紫紺消失，肺部啰音明顯減少或消失，心功能改善≥2級。②有效：咳嗽、咳痰、呼吸困難改善，紫紺減輕，肺部干濕啰音減少，心功能改善1級。③無效：癥狀體征無明顯改善，心功能無改善甚至惡化。

結 果

治療組顯效20例(62.5%)，有效10例(31.2%)，無效2例(6.3%)，總有效率93.7%；對照組顯效13例(40.6%)，有效11例（34.4%），無效5例（15.6%），惡化3例（9.4%），總有效率75%；兩組對比差異有顯著性(P<0.05)。

討 論

慢性肺源性心臟病系由于反復的氣管感染和低氧血癥，導致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加、肺動脈高壓、右心負荷加重，發展為右心衰竭和肺心病。血液黏度的增加、炎癥反應、凝血及纖溶功能異常等因素共同作用，可引起肺微動脈中原位血栓形成；同時肺循環中血小板的激活可以釋放大量的血栓素A2及花生四烯酸產物等活性物質，引起肺血管收縮和細胞增殖［2］，從而進一步加重肺動脈高壓和右心衰竭，形成重癥肺心病。

治療重癥肺心病，在常規治療的基礎上，既要解決肺動脈高壓，減輕心臟負荷，又要稀釋血液黏度，抗凝，改善微循環，預防肺血管微血栓的形成。鎂離子是參與體內多種代謝過程的一種重要物質，它既能激活Na+-K+-ATP酶及心肌腺苷酶，又能維持心肌線粒體的完整性，促進氧化磷酸化過程，從而改善心肌代謝，增加心肌收縮力和心排血量。鎂離子還在血管平滑肌膜上與鈣離子競爭共同通道，減少鈣離子內流，擴張血管，從而緩解肺動脈高壓，減輕心肌負荷及心肌耗氧量；同時鎂離子還具有鎮靜及解除支氣管痙攣的作用，促進氣體交換，改善缺氧狀態，有利于心功能的恢復［3］。藻酸雙酯鈉是類肝素藥，具有強分散乳化性能，可增加紅細胞表面的陰性電荷，增強相互間排斥力，故能阻抗紅細胞之間或紅細胞與血管壁之間的粘附，因而具有明顯降低血黏度的作用；同時具有抗凝血作用，可抑制紅細胞和血小板聚集，有明顯擴血管及改善微循環等作用。靜滴藻酸雙酯鈉與傳統的肝素比較，具有起效快、療效好，而無明顯出血傾向等優點。

硫酸鎂、藻酸雙酯鈉聯合治療重癥肺心病，既能緩解肺動脈高壓，減輕心臟負荷，增加心肌收縮力，降低耗氧量，又能降低血液黏度，抗血凝，防止肺血管微血栓形成，療效肯定，值得推廣。

參考文獻

1 中華醫學會呼吸病學會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標準.中華結核和呼吸科雜志，1980，3（2）：23.

2 楊瑞紅，何權瀛.慢性肺源性心臟病的病因與發病機制.新醫學，2005，9（36）：503.

3 談炎明.硫酸鎂在頑固性心力衰竭上的應用.中國社區醫師，2002，39（4）：12.