腦出血急性期的血壓變化及預后分析

關鍵詞 腦出血 高血壓 預后

臨床資料

一般資料：收治腦出血患者56例，均行頭顱CT檢查而明確診斷，其中男30例，女26例；年齡＜40歲2例，40～50歲5例，51～60歲13例，61～70歲26例，71～80歲10例。原有高血壓病史44例（79%），無高血壓病史6例（11%），高血壓病史不詳6例（11%）。

臨床表現分型與出血部位：①輕型：意識清楚至昏睡，不完全偏癱；②中等型：淺昏迷至中度昏迷，完全性偏癱；③重型：中度昏迷，完全性偏癱，病灶側瞳孔散大；④極重型：深昏迷，完全性偏癱，兩側瞳孔散大，有明顯的生命體征變化。56例中：基底節區出血33例（59%）；腦橋出血5例（9%），為極重型；小腦出血2例（4%），為極重型；腦室出血5例（9%），其中重型1例，中等型4例。

出血量：按多田公式計算，其中小量出血（＜20ml）20例（36%），中等量出血（20～50ml）20例（39%），大量出血（＞50ml）16例（29%）。

血壓的變化：發病后血壓升高48例（86%），均在病后6～12小時內升高。其中原有高血壓病史者35例，無高血壓病史者10例，高血壓病史不詳者3例。原有高血壓病史者以血壓升高＞20mmHg為升高。收縮壓升高≥200mmHg18例（37%），180～200mmHg14例（29%），160～180mmHg10例（21%），140～160mmHg6例（12%）。

血壓增高與臨床分型的關系：極重型16例均有血壓增高，重型12例中有10例血壓增高（83%），中等型17例中有15例血壓增高（88%），輕型11例中僅有5例血壓增高（46%）。

血壓增高與出血量的關系：大量出血16例血壓均增高，中等量出血20例中血壓增高17例（85%），小量出血20例中血壓增高11例（55%）。

血壓增高幅度與預后的關系：48例血壓增高病例中，收縮壓升高≥200mmHg者18例中死亡14例（78%），180～200mmHg14例中死亡7例（55%），160～180mmHg10例中死亡3例（31%），140～160mmHg6例中死亡1例（17%）。

討 論

正常情況下，維持腦血流量的相對穩定依賴于腦血管的自動調節能力。高血壓病患者腦血管自動調節能力減退。急性腦出血時腦的調節功能遭破壞，腦血流量易受血壓影響。腦出血急性期可因顱內壓升高、應激性因素、疼痛、膀胱充盈、體位不佳等，血壓有不同程度升高。血壓升高是顱內壓增高情況下保持正常腦血流量的腦血管自動調節機制［1］。持續高血壓使腦過度灌注，出現腦水腫和顱內壓增高，而顱內壓隨血腫大小而升高（Cushing反射）。

本組資料顯示，高血壓病是引起腦出血的重要因素。腦出血患者原有高血壓病史者占大多數。血壓升高的水平同腦出血發病率呈正相關［2］。腦出血急性期的臨床癥狀越重，血壓升高的百分率越高；血壓增高越明顯，臨床分型越重。隨出血量增加，血壓升高的比例增高。大量出血的患者，發生血壓增高的幾率幾乎達100%。血壓急劇增高在一定程度上反映原有的腦動脈硬化程度輕重及出血后應激性向腦灌注增高，同時也說明出血量大，持續嚴重高血壓可能使活動性出血延長或再出血；血壓持續升高，預后差。發病時血壓增高越明顯，則預后越差，病死率越高，原有高血壓病史者尤其如此。

在腦出血急性期有效控制血壓可防止再出血或繼續出血，減輕腦水腫和降低顱內壓，減輕高血壓對受損臟器的進一步影響，有利于患者預后。降壓過程中應避免血壓波動過大，否則影響腦灌注及預后。

參考文獻

1 王維治.神經病學.第5版.北京：人民衛生出版社，2004:149.

2 王擁軍.腦卒中防治中的降壓治療.中華內科雜志，2004，43(12):726.