摘 要 目的:探討急性腦血管病后繼發癲癇的臨床特點及預防方法。方法:回顧分析經頭顱CT或MRI確診的急性腦血管病患者352例臨床資料。結果:出現繼發癲癇42例(11.9%),早發性癲癇30例,遲發性癲癇10例。可見急性腦血管病后繼發癲癇急性期和病變累及大腦皮質的發病率高。結論:急性腦血管病后繼發癲癇與卒中的類型、部位,以及早期腦組織缺氧、缺血和腦水腫的持續時間長短呈正相關。
關鍵詞 急性腦血管病 癲癇
資料與方法
2002年8月~2006年10月收治急性腦血管病后繼發癲癇病人42例,男28例,女14例;年齡36~77歲,平均54歲。均經頭顱CT或MRI確診為急性腦血管病,除外多發病灶及混合性腦卒中者。其中腦血栓形成17例,腦栓塞9例,腦出血11例,蛛網膜下腔出血5例。
入選標準:①急性腦血管意外,發病在2周以內。②所有患者發病前沒有癲癇發作病史,而且除外其他原因引起的癲癇發作。癲癇分類方法按1981年國際抗癲癇聯盟制定的診斷標準進行分類。③所有病人住院2~6周,隨訪12~36個月。
結 果
發生率與癲癇發生的時間:本組卒中繼發癲癇發生率11.9%,其中腦血栓形成10.15%,腦栓塞14.2%,腦出血14.5%,蛛網膜下腔出血11.1%。癲癇發生的時間見表1。
癲癇發作類型:全身強直陣攣發作11例(26.2%),單純部分發作18例(42.9%),部分發作繼發全面發作8例(19.0%),復雜部分性發作3例(7.1%),癲癇持續狀態2例(4.8%),而且5例蛛網膜下腔出血后繼發癲癇均表現為全身強直陣攣發作。

癲癇與病灶部位的關系:病變累及皮層的癲癇發生率18.7%(26/139),病變位于腦葉(額、顳、頂、枕葉)的癲癇發生率10.4%(12/115),病變位于基底節的癲癇發生率6.2%(2/32),病變位于小腦的癲癇發生率3.1%(1/32),病變位于腦干的癲癇發生率2.9%(1/34)。
治療與結果:42例卒中繼發癲癇患者均用抗癲癇藥物卡馬西平、丙戊酸鈉或苯妥英鈉治療。早期發作的癲癇或出現癲癇持續狀態時,給予地西泮靜脈注射。同時積極治療原發病,脫水降顱壓,維持水、電解質平衡,癲癇均被控制。遲發性癲癇患者囑其服藥2年以上,除1例中途停藥癲癇復發而再次用藥外,其他病例目前未出現癲癇復發。
討 論
本組資料表明,急性期、病變累及腦皮質者繼發癲癇的發生率高,與病灶的大小、嚴重程度無肯定關系。在腦出血、蛛網膜下腔出血、腦栓塞等急重病例,更易發生早發性癲癇,提示早發性癲癇與腦卒中的發病速度有關。遲發性癲癇多見于腦出血和腦血栓的恢復期,其發病與腦卒中病灶中心神經元壞死、液化、周圍瘢痕組織刺激有關。資料表明,急性期腦血管意外繼發癲癇,多由于腦水腫、顱內高壓等因素引起,還有治療過程中,水、電解質失衡等內環境紊亂可能是導致繼發癲癇的原因,因為大腦皮層血流量急驟下降導致細胞內的能量急劇耗竭、急性占位以及血液直接刺激和組織水腫對錐體細胞的影響所致。因此急性期積極治療原發病,脫水降顱壓,維持水、電解質平衡,可以預防癲癇的繼發,癲癇一旦發生也可以迅速被控制,不必長期用抗癲癇藥物。遲發性癲癇發生的原因可能是神經元減少和反應性膠質細胞增生,病灶局部的血紅蛋白、含鐵血黃素及鐵蛋白等的刺激造成神經細胞的異常放電,導致癲癇發作,這些因素短時間內很難祛除,應堅持長期正規的抗癇治療以防止復發。
參考文獻
1 常廣樹.急性腦血管病常見并發癥與防治.醫學綜述,2007,13(22):1749-1751.