資料與方法
2000年12月~2007年12月共行纖維胃鏡檢查1400例,檢出消化性潰瘍147例,檢出率10.5%。年齡13個月~14歲,平均9.52±2.91歲。男97例,女50例;男∶女為1.94∶1。十二指腸潰瘍128例(87.1%),胃潰瘍17例(11.6%),胃十二指腸復合潰瘍2例(1.4%)。
消化性潰瘍的部位和形態:17例胃潰瘍中單發12例,發生于胃竇部6例,胃角中段3例,胃體大彎1例,幽門管潰瘍2例;多發性潰瘍5例,胃竇部+胃角3例,胃竇+胃角+幽門管1例,胃竇對吻性潰瘍1例。17例GU共有潰瘍23個,圓形占87%(20/23),線形占(2/23),不規則形占4.3%(1/23)。
十二指腸潰瘍發生于球部95.3%(122/128),球降交界處2.3%(3/128),球后潰瘍2.3%(3/128)。單發潰瘍57例,占44.5%(57/128),其中圓形潰瘍占80.7%(46/57),橢圓形潰瘍占14.0%(8/57),線形潰瘍占5.3%(3/57);多發潰瘍占13.3%(17/128)。2例復合性潰瘍均發生于胃竇和十二指腸球部。
并發癥:發生上消化道出血占8.2%(12/147),幽門梗阻占1.4%(2/147)。幽門螺桿菌檢出率:對106例患兒(GU17例、DU87例、復合性潰瘍2例)行胃黏膜Hp檢測,結果胃潰瘍Hp檢出率為23.5%(4/17),十二指腸潰瘍中Hp檢出率為64.4%(56/87),2例復合性潰瘍中1例Hp陽性。
治療及預后:全部病例以雷尼替丁2~4mg/(kg#8226;日)單獨或加次枸櫞酸鉍鉀羥氨芐青霉素、制酸劑等治療。
結 果
除1例幽門梗阻治療8周沒有改善而行手術治療外,其余均于6周內臨床痊愈。38例患兒于治療后1個月復查胃鏡,35例愈合,2例潰瘍縮小,1例未愈合。11例患兒因癥狀復發再度纖維胃鏡檢查證實潰瘍復發,復發時間0.5~4年,均伴Hp檢查陽性,予雷尼替丁聯合次枸櫞酸鉍鉀和羥氨芐青霉素治療8周,潰瘍愈合,隨訪1年,2例分別于停藥后半個月、半年復發,Hp陽性;9例未復發,Hp轉陰。
討 論
消化性潰瘍已是兒科常見病。6歲以前患兒繼發性潰瘍較多,胃潰瘍發生率高;6歲以后以原發性潰瘍和十二指腸潰瘍多見。
近年來,大多學者認為Hp是消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的發病因素,本組十二指腸潰瘍患兒64.4%檢出Hp。Hp促發十二指腸潰瘍機制尚不清楚,可能與以下因素有關:①胃酸分泌過多。十二指腸被過度酸化,導致胃十二指腸胃內胃上皮化生,Hp在球部生存繁殖誘發慢性炎癥,在其他致潰瘍因素的作用下,發生十二指腸潰瘍。②可能刺激胃竇分泌胃泌素增多,加重十二指腸酸化。胃潰瘍患兒Hp檢出率低,本組只有23.5%,可能與胃潰瘍多發生在6歲以前,而6歲以前小兒潰瘍病中繼發性潰瘍較多有關。上消化道出血、穿孔、幽門梗阻為消化性潰瘍三大并發癥。本組發生上消化道出血8.2%,幽門梗阻1.4%,無穿孔者。
小兒胃黏膜再生能力強,當誘發潰瘍的因素去除或被控制后,潰瘍很快愈合,H2受體拮抗劑以雷尼替丁為好,劑量2~4mg/(kg#8226;日),對伴Hp感染者,主張同時以鉍劑、抗生素進行抗Hp治療。十二指腸潰瘍1年復發率28%~35%,50%~70%成年會復發。胃潰瘍較少復發。本組有11例患兒經雷尼替丁治療后0.5~4年復發,均伴Hp陽性,經抗Hp治療,5例隨訪無復發,Hp轉陰,2例Hp仍陽性,停藥半年內再度復發,表明Hp與十二指腸潰瘍復發有關[1]。
參考文獻
1 黃曲惠.小兒消化性潰瘍47例分析.醫學理論與實踐,2007,20(2):214.