摘 要 目的:探討經顱多普勒(TCD)頻譜參數對顱內感染患者顱內壓(ICP)和腦灌注壓(CPP)的預測價值。方法:對42例顱內感染患者進行128次腰穿測壓前行TCD檢查,對TCD資料及腦脊液壓力進行分析,并與對照組比較。結果:顱內感染組患者隨著ICP升高,TCD表現出高阻力血流頻譜,波形普遍變尖,收縮期血流(Vs)無明顯變化,舒張期血流(Vd)減慢,搏動指數(PI)增大。與對照組比較血流速度明顯增快。根據TCD參數及預測ICP(ICPe)及預測CPP(CPPe)的回歸方程,ICPe及CPPe值與實測的ICP、CPP值呈正相關(r=0.594、0.910,均P<0.001)。結論:TCD頻譜參數可較準確預測顱內感染患者ICP、CPP的變化。
關鍵詞 顱內感染 顱內壓 腦灌注壓 多普勒
資料及方法
2004年1月~2006年4月收治顱內感染患者42例,隨機分為兩組。顱內感染組:男25例,女17例;年齡7~75歲,平均28.8±13.7歲;病程3~102天,平均31.8±15.4天。其中病毒性感染22例,結核性感染12例,隱球菌及化膿性感染各4例。對照組:男18例,女12例;年齡21~62歲,平均39.76±15.16歲。其中周圍性神經病12例,低鉀型周期性癱瘓8例,運動神經元病5例,Guillain Barre綜合征5例。均無顱腦、心、肺、腎疾病,腰穿證實顱內壓正常。入組者雙側顳窗透聲好,無明顯顱內外血管狹窄。
方法:①TCD檢測方法:記錄雙側大腦中動脈(MCA)Vs、Vd、平均血流速度(Vm),計算出PI、阻力指數(RI),PI=(Vs-Vd)/Vm,RI=(Vs-Vd)/Vs。②ICP測量方法:TCD檢測完成后立即行腰穿測腦脊液壓力,以此作為ICP。正常ICP為5~15mmHg;輕度顱高壓ICP為15~20mmHg;中度顱高壓ICP為20~40mmHg。③CPP計算方法:TCD檢查前袖帶法測量雙側肱動脈血壓,取平均值;雙側明顯不對稱者(收縮壓差≥20mmHg)取血壓高側值(排除鎖骨下動脈狹窄),并計算平均動脈壓(MAP)。CPP=MAP-ICP;CPP≥70mmHg為正常;CPP60~70mmHg為輕度下降;CPP<60mmHg為中度下降。④ICP、CPP預測值(ICPe、CPPe)計算方法:根據TCD檢測結果中的相關參數與ICP、CPP的多元線性回歸方程,ICPe=1.026+17.165×PI;CPPe=1.411-17.091×PI+0.971×MAP。
統計學方法:數據以均數±標準差(X±S)表示,采用SPSS10.0軟件,組間比較用單向F分析,ICP、CPP與TCD參數、MAP行多元線性回歸分析。
結 果
各組ICP、CPP、TCD參數的比較。顱內感染組42例患者共進行128次TCD及腰穿測壓檢查,對照組30次。與對照組比較,顱內感染組ICP明顯升高(P<0.05~0.01),CPP明顯下降(P<0.01),TCD波形普遍變尖,血流速度增快(均P<0.01);顱內感染組中,隨ICP升高,CPP、Vd逐漸下降,PI逐漸升高,Vs、Vm改變不明顯。PI與ICP呈正相關(r=0.594,P<0.01),與CPP呈負相關(r=-0.259,P<0.01);CPP與ICP呈負相關(r=-0.442,P<0.01),與MAP呈正相關(r=0.858,P=0.000)
TCD參數與ICP、CPP的關系:由回歸方程計算,顱內感染組96.09%(123例次)的ICPe與患者實際ICP絕對差<10mmHg,63.28%(81例次)絕對差<5mmHg;96.12%例次CPPe與患者實際CPP絕對差<10mmHg,62.5%例次絕對差<5mmHg。ICPe與ICP呈正相關(r=0.594,P=0.000),CPPe與CPP呈正相關(r=0.910,P=0.000)。
討 論
本研究通過對顱內感染患者TCD的頻譜參數檢測與ICP水平的相關性研究,探討TCD對顱內感染患者的ICP、CPP的預測價值。眾多研究[1,2]表明,ICP升高時Vs、Vm和Vd下降,以Vd下降最明顯,同時PI和RI明顯增大,高ICP與TCD頻譜參數之間存在相關性。ICP升高初期,僅Vd下降,而Vs無明顯變化,形成所謂“阻力血流”頻譜。本研究發現顱內感染患者隨著ICP增高或CPP下降,Vd逐漸下降,PI逐漸升高,但與正常ICP組比較Vs、Vm改變并不明顯,PI也只在中度ICP升高或中度CPP下降時與對照組和正常ICP組或正常CPP組比較差異有統計學意義(P<0.05~0.01)。
一般來說,ICP升高時,由于生理調節和腦血管自動調節反應,腦血管阻力減少,維持CPP≥70mmHg,腦血流量尚可基本保持不變。但本研究發現顱內感染患者這種腦血管調節機制似乎并未發揮作用,隨著ICP升高,CPP卻下降,CPP既使在ICP升高初期也不能維持正常。原因可能是顱內感染患者多為年輕人,基礎血壓普遍較低,或炎性血管痙攣導致腦血管自動調節功能受損所致。值得注意的是顱內感染組少數ICP正常的患者TCD亦表現為高阻力型的頻譜改變,此時PI值增高與ICP無關,提示高阻力血管痙攣。PI是反映腦動脈順應性、腦血管阻力變化的可靠指標之一。炎癥性腦血管痙攣時,若腦血管自動調節功能完好,腦血管反應性擴張,PI值下降,并隨血流速度的增快而相應降低,TCD表現為高流速低阻力頻譜;若腦血管痙攣時PI值升高,尤其合并舒張期低血流時,則應高度懷疑ICP增高。
本研究中出現9例次PI值與實際ICP值不一致,可能由于這類患者合并較明顯的血管痙攣,或者出現蛛網膜黏連造成腦脊液循環梗阻,不能反映真實的ICP的變化。
參考文獻
1 Schoser BG,Riemenschneider N,Hansen HC.The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamic:a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study.J Neurosurg,1999,91:744.
2 李臻琰,劉運生,陳兵,等.兔急性顱內高壓模型的經顱多普勒(TCD)波形改變.湖南醫科大學學報,2002,27:441.