摘 要: 目的:探討硝苯地平控釋片(拜新同)對高血壓患者頸動脈內膜-中層厚度的影響。方法:彩色多普勒超聲檢測152例高血壓患者頸內動脈內膜-中層厚度(IMT),隨機分為A、B、C 三組,服用硝苯地平控釋片36個月后檢測頸動脈IMT和未受干預狀態下、反應充血時及含服硝酸甘油后頸動脈內徑,與治療前進行比較。結果:服用硝苯地平控釋片后血壓控制在140/90mmHg以下且保持平穩。治療36個月后,三組頸動脈IMT與治療前有差異,具有統計學意義(P<0.01)。結論:硝苯地平控釋片在平穩降壓同時能延緩甚至逆轉IMT的進展。
關鍵詞: 硝苯地平控釋片 高血壓 血管內膜
資料與方法
一般資料:2003年1月~2007年12月,在本科就診的符合高血壓2級和3級的高血壓患者152例,男102例,女50例,年齡60~75歲。
方法:①入選前行尿常規、血肌酐、心電圖等檢查,排除糖尿病、腎功能不全及缺血性心臟病。
②服藥方法:入選前未曾服用二氫吡啶類鈣拮抗劑。入選后改用硝苯地平控釋片30mg,口服,每日1次(每日晨服)。血壓于7天降至140/90mmHg的152例入選。于治療12個月、24個月、36個月時檢測上述指標,治療結束時觀察指標。
以右側頸動脈為檢測血管,界定IMT≤1.00mm為正常參考值。選擇右側頸總動脈球部近端2cm處測定頸動脈IMT,連續測定3個心動周期,取其平均值。每例分別測定休息時、反應性充血時、再休息及舌下含服“硝酸酯類”后的右側頸總動脈內徑。患者至少休息10分鐘開始測定。
測定頸總動脈基礎內徑(D0)后,進行反應性充血試驗:將血壓計袖帶置于肘下,充血加壓至300mmHg,持續4分鐘后放氣,于放氣后60~90秒內測定頸總動脈內徑(D1);再休息至少10分鐘,確定血管恢復到試驗前狀態后,予舌下含服硝酸甘油片0.5mg,4分鐘后再次測定頸總動脈內徑(D2)。分別以△D1=〔(D1- D0)/ D0×100%〕和△D2=〔(D2- D0)/ D0×100%〕表示反應性充血時和含服硝酸甘油后頸總動脈的內徑變化率。
分組方法:高血壓患者按照IMT的大小分為3組,為IMT< -1秒為A組,42例,男28例,女14例,平均年齡64.4±2.6歲;IMT= ±1秒為B組,70例,男48例,女22例,平均年齡65.1±3.1歲;IMT> ±1秒為C組,40例,男26例,女14例,平均年齡65.6±3.2歲。
統計學處理:所有數據以X±S表示,統計學處理采用t檢驗。
結 果
三組患者血壓和頸動脈IMT比較見表1。三組患者治療前血壓、病程、年齡以及性別構成比差異均無統計學意義。治療后各組血壓均達到降壓治療指標,頸動脈IMT值顯著降低。三組患者血管內皮功能比較見表2。肱動脈反應性充血時,血管內皮功能在氨氯地平治療36個月后顯著改善,A組效果優于B組(P<0.05)和C組(P<0.01),B組效果優于C組(P<0.01)。含服硝酸甘油后血管內皮功能無顯著變化。

討 論
有報道證實,B超檢測頸動脈血管的數據能夠充分達到研究的要求,因此筆者采用頸動脈作為研究目標血管。高血壓是動脈粥樣硬化的啟動因素之一,會加速動脈粥樣硬化的進展和增加心血管事件,高血壓患者發生的大多數心血管終末事件與動脈粥樣病變有關。
高血壓引起的動脈粥樣硬化的主要機制是血液動力學異常、剪切力改變、渦流等以及氧化應激反應,導致血管內皮受損,繼而單核細胞附著并通過內皮細胞、血小板聚集時釋放生長因子和化學吸引物,促進細胞的遷移。血小板聚集沉著能引發血栓形成,細胞攝取膽固醇的量增加而促進粥樣斑塊的形成。斑塊中的白細胞釋放自由基,導致低密度脂蛋白氧化,加重膽固醇的進一步沉著;而且高血壓常與血脂異常、高血糖等協同損害血管壁。頸動脈IMT的增厚反映動脈硬化的中間終點,心肌梗死和腦卒中的發生與IMT增厚的程度密切相關。
本研究顯示,頸動脈IMT增厚在高血壓患者中是普遍現象。因此,作為心血管事件中間終點的IMT,如果能夠得到及時緩解甚至逆轉,則有可能減少終末事件的發生。