老年低鈉血癥７４例臨床分析

資料與方法

2004年5月～2008年7月治療72～90歲的老年低鈉血癥患者74例，男62例，女12例；平均78.6歲。74例中慢性肺心病、右心功能衰竭42例，高心病、冠心病左心、全心功能衰竭23例，擴(kuò)張性心肌病全心功能衰竭4例，晚期惡性腫瘤3例（牙齦癌2例、前列腺癌1例），老年?duì)I養(yǎng)不良3例。74例均為血清鈉在108～128mmol/L的重癥低鈉血癥患者。稀釋型低鈉血癥49例，鈉丟失型低鈉血癥25例。經(jīng)治療68例血清鈉恢復(fù)正常，癥狀消失。6例死亡。

癥狀和體征：74例均有厭食水、乏力、精神萎靡，37例惡心、嘔吐，19例煩躁、意識障礙、抽搐、小便失禁。查體：血壓偏低，意識障礙者雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，頸強(qiáng)直陰性，四肢肌力弱，活動正常，肌張力低下，病理反射陰性，腹部柔軟，無壓痛及反跳痛。輔助檢查：74例血清鈉在108～128mmol/L；血漿滲透量濃度<280mmol/L；尿鈉減少或正常；血尿素氮增高，有或無低鉀血癥。9例查腦CT排除急性腦血管病。22例超聲檢查排除急性膽囊炎、胰腺炎。

診斷：本組以消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較為突出，依據(jù)體征和相關(guān)的輔助檢查，排除上述系統(tǒng)器質(zhì)性病變，診斷為低鈉血癥。

治療原則及預(yù)后：積極治療原發(fā)病。稀釋型低鈉血癥限水補(bǔ)鈉；鈉丟失型低鈉血癥補(bǔ)鈉補(bǔ)水。補(bǔ)鈉的公式為：缺鈉的補(bǔ)鈉量(mmol)= (血鈉正常值-血鈉測定值)mmol/L×體重(kg)×0.6(女性0.5)(體液總量)；補(bǔ)鈉量(mmol)=(血鈉正常值-血鈉測定值)mmol/L×體重(kg)×0.2(細(xì)胞外液量)。每日給計(jì)算所得缺鈉量的1/3～1/2為宜，監(jiān)測血鈉變化。重癥低鈉血癥(血鈉<120mmol/L)則除了限水外尚需補(bǔ)3%鹽水以改善細(xì)胞外液低滲引起的細(xì)胞水腫。對慢性充血性心力衰竭的患者原則上每小時提高血清鈉0.5～1mmol/L［1］，當(dāng)血清鈉升高10%或癥狀消失時治療即停止。經(jīng)積極治療，3例嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病低鈉血癥和3例晚期惡性腫瘤的患者死亡，68例患者血清鈉恢復(fù)正常，癥狀消失，治愈率93%。

討 論

本組74例老年低鈉血癥患者均出現(xiàn)了不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀，部分病人出現(xiàn)意識障礙被誤診為急性腦血管病、膽囊炎、胰腺炎等。經(jīng)細(xì)致觀察病情，腦CT、超聲和實(shí)驗(yàn)室檢查后明確診斷。治療后癥狀緩解。

由于老年慢性肺心病的患者常年低鹽飲食，治療時如僅輸入葡萄糖液則易引起，或伴吐瀉、大量出汗均可造成缺鈉型低鈉血癥；老年?duì)I養(yǎng)不良和惡性腫瘤的患者，因細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的消耗、電解質(zhì)的消耗，致低蛋白血癥及缺鈉型低鈉血癥。鈉離子主要在細(xì)胞外液，故低鈉導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓降低。

在老年心衰患者的治療中，低鈉血癥也是心衰患者藥物治療的不良反應(yīng)。雖然靜脈用利尿劑對排水是有效的，但常加重電解質(zhì)的丟失；噻嗪類利尿劑是最常見的引起低鈉血癥的危險因素，非噻嗪類制劑，如呋塞米、安體舒通和吲達(dá)帕胺也會產(chǎn)生低鈉血癥。利尿劑引起的鈉缺失可致的非滲透性ADH刺激，從而促進(jìn)水潴留。噻嗪類利尿劑引起的低鈉血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至腦損傷。噻嗪類利尿劑引起低鈉血癥通常在用藥2周時發(fā)生，呋塞米引起的低鈉血癥發(fā)生時間更晚些。袢利尿劑也會激活RAAS，增加血管緊張素Ⅱ水平，反過來通過刺激非滲透性機(jī)制使ADH釋放。由于利尿劑促進(jìn)水排泄，導(dǎo)致口渴，水?dāng)z入增加也加重低鈉血癥程度。故對老年慢性心功能不全加重期治療時，噻嗪類利尿劑和非噻嗪類制劑隔日交替使用，可減輕藥物的不良反應(yīng)，降低低鈉血癥的發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

1 陶仲為.對有關(guān)低鈉血癥診治觀點(diǎn)的商榷.中國實(shí)用內(nèi)科雜志.2007，4:630-633.