有創-無創序貫機械通氣治療COPD合并呼吸衰竭療效觀察

[摘要] 目的 探討有創-無創序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的方法與療效。方法 將行氣管插管機械通氣的COPD合并呼吸衰竭的患者隨機分為兩組，在出現肺部感染控制窗(PIC)后，序貫組患者給予拔除氣管插管，經口鼻面罩雙水平氣道正壓通氣;對照組繼續有創通氣，常規壓力支持模式脫機。觀察兩組的有創通氣時間、總機械通氣時間、住ICU時間、總住院時間、呼吸機相關性肺炎發生率、再插管率、死亡率。結果 序貫組與對照組的有創通氣時間分別為(5.71±1.93)d和(12.53±4.52)d，住ICU時間為(8.76±2.73)d和(14.12±4.85)d，VAP發生率為5.88%和35.29%，兩組比較差異均有統計學意義(P<0.05)。而兩組的總機械通氣時間分別為(10.35±2.55)d和(12.53±4.52)d;總住院時間為(18.35±3.59)d和(20.24±6.22)d;再插管率為5.88%和17.65%;死亡率為5.88%和11.76%，兩組比較無統計學差異(P>0.05)。結論 對COPD合并呼吸衰竭需機械通氣治療的患者，以肺感染控制窗為切換時機，有創-無創序貫機械通氣治療是更有效的方法，可以縮短有創機械通氣時間及住ICU時間，降低VAP發生率。

[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;序貫機械通氣

[中圖分類號] R563.8[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2009)28-04-03

探討有創-無創序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的方法與療效對COPD合并呼吸衰竭需機械通氣治療的患者，具有重要的臨床意義，可以縮短患者有創機械通氣時間及住ICU時間，降低VAP發生率，很好地解決了感染、通氣功能不足、呼吸肌疲勞等影響撤機的幾個主要矛盾，本文就相關問題進行探討，現報道如下。

1對象與方法

1.1 研究對象

選取2006年10月~2009年1月于我院ICU住院的COPD合并呼吸衰竭的患者34例作為研究對象。入選標準:符合全球COPD防治倡議提出的COPD急性加重期有創機械通氣指征。排除標準:合并除肺性腦病外的其他中樞神經疾病;急性心肌梗死、心源性休克、嚴重的左心衰竭;上消化道穿孔、梗阻、大出血或近期曾行消化道手術;顏面部損傷或畸形者[1]。兩組患者入院時APACHE-Ⅱ評分、pH、PaO2、PaCO2、HR、MAP、R、SpO2均無統計學差異。

1.2治療方法

在常規抗感染、祛痰、解痙平喘等治療的基礎上，兩組患者均給予氣管插管，有創機械通氣。模式采用同步間歇指令(SMV)+壓力支持通氣(PSV)，根據患者自身狀況、通氣情況、血氣分析和耐受情況，調節FiO2、VT、PSV及呼吸頻率等參數。當出現肺感染控制窗時，將患者隨機分為兩組。序貫組給予拔除氣管插管，改用口鼻面罩行雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)，根據患者呼吸情況和耐受程度調節壓力水平和FiO2。常規組繼續有創通氣，以PSV模式脫機。

肺感染控制窗的判定[2]:①每1～2天拍攝床旁X線胸片，顯示支氣管-肺部感染影較前明顯吸收，無明顯融合斑片影。②痰量較前明顯減少，痰色轉為白或變淺，黏度降低并在Ⅱ度以下。③同時至少伴有下述指征中的一項:體溫較前下降并低于38℃;外周血白細胞計數≤10×109/L或較前下降≥2×109/L。④參考標準:機械通氣支持水平可下調至SMV頻率10～12次/min，PSV10～12cmH20。

1.3觀察指標

觀察兩組的有創通氣時間、總機械通氣時間、VAP發生率、住ICU時間、總住院時間、再插管率、院內死亡率。

1.4統計學分析

采用SPSS13.0統計軟件包進行統計學分析。主要統計指標均進行正態性檢驗，正態分布的各項統計指標均以均數

±標準差(χ±s)表示。所有計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05認為差異有顯著性。

2結果

2.1序貫組和對照組的有創通氣時間、總通氣時間、住ICU時間、總住院時間

見表1。兩組之間有創通氣時間和住ICU時間對比有統計學差異(P<0.05)。

2.2序貫組和對照組的VAP發生率、再插管率、死亡率

見表1，兩組之間VAP發生率對比有統計學差異(P<0.05)。

3討論

有創機械通氣是治療COPD并呼吸衰竭的經典有效方法。它可以有效地引流痰液，有利感染控制，解除呼吸功能不良和呼吸肌疲勞，為患者的恢復創造條件。但是隨著機械通氣時間的延長，會出現許多并發癥，使肺功能進一步受損，產生病情惡化或者呼吸機依賴。其中重要的一個問題就是氣管內導管的留置，可造成細菌沿氣管-支氣管樹移行、氣囊上滯留物下流，呼吸機管道污染等造成VAP[3，4]，使病情反復、感染加重、機械通氣時間延長和撤機困難。近年來，無創通氣技術越來越多地用于COPD合并呼吸衰竭的治療[5]。它在解除呼吸肌疲勞的同時，避免了氣管插管，從而避免了VAP的發生，對治療呼吸衰竭起到了一定的效果。但是由于并不能解決痰液引流不暢以及呼吸中樞抑制患者的通氣問題，有一定的局限性。有創-無創序貫機械通氣治療COPD并呼吸衰竭恰能克服上述兩種通氣方式各自的缺點，很好地解決了感染、通氣功能不足、呼吸肌疲勞等影響撤機的幾個主要矛盾。在早期，患者存在嚴重的肺感染，氣道分泌物增多，痰液引流不暢，肺泡通氣不足，此時應用有創通氣，可以有效改善通氣，利于痰液引流、感染的控制。當給予抗感染、舒張支氣管、祛痰治療后，感染得到一定控制，痰液減少，患者通氣不足以呼吸肌無力為主要原因，此時應用無創通氣，即給患者以一定的壓力支持，克服呼吸肌無力，又避免了長期氣管插管造成的VAP。在臨床工作中，有創-無創序貫通氣治療的關鍵在于掌握切換點。過早地切換為無創通氣，可以加重呼吸肌疲勞，導致撤機失敗，增加再插管率;切換過晚則無益于減少VAP，造成呼吸機依賴、撤機困難。關于切換點，國內外學者進行了大量的臨床研究。王辰等提出以肺感染控制窗為切換點，在臨床工作中取得了良好的效果[2]。本研究參照王辰等提出的肺感染控制窗作為切換點進行序貫治療，結果提示:有創-無創序貫機械通氣治療可減少有創通氣時間、住ICU時間和VAP發生率，是治療COPD并呼吸衰竭更有效方法，值得在臨床工作中進一步推廣。有創通氣時間的縮短，氣道開放時間減少，聲門保持關閉，保留嗆咳等氣道自我保護能力，避免口咽部或聲門下間隙寄居細菌誤吸，患者可經口進食，避免鼻飼流食反流所致誤吸，這些因素可以有效減少VAP的發生;另外，無創通氣可以緩解呼吸肌疲勞，使得患者咳痰等氣道自潔能力增強，也減少了VAP的發生率[6]。

本研究提示，序貫組的總機械通氣時間、總住院時間、再插管率、死亡率較對照組雖有一定減少，但并無統計學差異，與國內外一些學者研究結果不一致，可能與研究樣本偏小有關，更多的研究有待于進一步進行。

[參考文獻]

[1] Nava S， Ambrosino N， Clini E， et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. A randomized，controlled trial[J]. Ann Intern Med，1998，128(9):721-728.

[2] 王辰，商鳴宇，黃克武，等. 有創與無創序貫性機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴重呼吸衰竭的研究[J]. 中華結核和呼吸雜志，2000， 23:212-216.

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[5] Plant PK，Elliott MW. Non-invasive ventilation in acute exacerbations of COPD[J]. Q J Med，1998，91(10):657-660.

[6] Montes de Oca M，Celli BR. Respiratory muscle recruitment and exercise performance in eucapnic and hypercapnic severe chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Respir Crit Care Med，2000，161(3 Pt 1):880 -885.

(收稿日期:2009-04-14)