微創顱腦穿刺引流治療雙側慢性硬膜下血腫48例

[摘要] 目的 探討微創治療雙側慢性硬膜下血腫療效及注意事項。方法 48例雙側慢性硬膜下血腫患者均采用YL-1型一次性顱內血腫粉碎穿刺針治療，在CT下定點，選用合適長度穿刺針，用電鉆將穿刺針鉆入血腫部位，引流沖洗，24～48h復查CT滿意后拔出穿刺針，術中注意穿刺針深度、引流速度及引流量。結果 本組48例慢性硬膜下血腫行微創顱內血腫清除術后，有意識障礙的患者均在12h內意識轉清，其余癥狀均逐漸消失，住院時間4～7d，平均5d。無一例死亡，無一例發生腦損傷、顱內感染、急性硬膜外及顱內血腫、張力性氣顱。患者全部治愈，恢復良好。結論 微創引流術治療雙側慢性硬膜下血腫操作簡單，創傷小，痛苦輕，恢復快，療效佳，適合在基層醫院開展。

[關鍵詞] 微創顱內血腫清除術;慢性硬膜下血腫;雙側

[中圖分類號] R742[文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)28-150-02

慢性硬膜下血腫(CSDH)系屬頭傷后3周以上始出現癥狀、位于硬腦膜與蛛網膜之間、具有包膜的血腫。為硬膜下血腫的25%，單側血腫為主，其中雙側血腫占20%～25%[1]。本病頭傷輕微，起病隱匿，臨床表現無明顯特征，容易誤診。我們從2005年2月～2008年12月對雙側慢性硬膜下血腫行微創穿刺引流術，效果滿意?，F報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

本組共48例，男31例，女17例;年齡42～85歲，平均64.5歲;有明確外傷史者39例，病因不明者9例;外傷者明確頭傷史35例，頭部砸擊傷者12例，其余均為跌傷。

1.2臨床表現

頭痛、頭暈、頭懵者44例，精神癥狀13例，嘔吐29例，小便失禁4例，意識障礙(多為嗜睡)10例，不同程度偏癱20例?；杳?例，視乳頭水腫31例，錐體征陽性34例，瞳孔變化5例。發生時間12d～4個月(1例手術后18d一側復發)40例，其余3周內者8例。

1.3輔助檢查

全數患者均經CT或核磁共振檢查證實，兩項均檢查者2例。血腫范圍均較廣泛，多數血腫位于雙側額顳頂部，少數延及枕部。血腫量60～200mL，多為80～150mL。使雙側側腦室受壓變小，雙側側腦室間距縮小，雙側半卵圓中心變扁，雙側皮髓質交界內移。CT表現為顱骨內板下方新月形或半月形或雙凸透鏡形低密度區者37例，表現為低或高、等或混雜密度者11例，邊界欠清或不清，占位表現顯著。中線結構居中或略偏移，腦室移位較輕，中線結構移位最大達2cm，伴腔隙性梗死者20例，灶性梗死者4例。

1.4手術方法

所有患者均采用YL-1型20mm型號一次性使用顱內血腫粉碎穿刺針(簡稱微創針，北京萬特福科技公司生產)，依CT片選擇血腫最厚層面的中心點為穿刺點，常規頭皮消毒，2%利多卡因局部浸潤麻醉，電手鉆驅動微創針直接穿刺到血腫腔，拔出鉆頭接上血腫粉碎器，用同樣方法在對側穿刺，稍抬高側管(10～15cm)，使血腫液緩慢引流出(引流一般40～100mL，一定要注意兩側引流量基本相等，或視兩側腦室受壓情況稍有差別)，視腦搏動情況和血腫引流情況逐漸降低引流袋高度，直至引流袋與腦中心線大致持平，無液體流出。術后停用脫水藥甘露醇，于24～48h后復查CT，復查頭顱CT血腫清除后，若血腫排出滿意，中線結構復位，腦部受壓緩解，即可拔針，加壓包扎后觀察24h，如不治療其他伴隨疾病即可出院。如引流不充分、殘存液體過多，再以生理鹽水每次5mL反復沖洗，同時相應變換頭位，等量置換，一般均采用一人沖洗與另一人由側管同時抽吸，同時可適當經側管振蕩，這樣可使稍濃稠部分抽吸出來，直至沖洗液基本澄清為止。

2結果

本組48例均一次性穿刺成功，經引流治療后有意識障礙的患者均在12h內意識轉清，其余癥狀均逐漸消失，個別神經體征未緩解(與腦梗死相對應)，住院時間4～7d，平均5d。無一例死亡，無一例發生腦損傷、顱內感染、急性硬膜外及顱內血腫、張力性氣顱(5例有少量顱內積氣，經適當處理后吸收)，無誘發癲癇發作，格拉斯哥治療結果分級(GOS)良好46例，中殘2例。1例手術后18d一側復發再行微創術，復查血腫消失痊愈出院。

3討論

雙側慢性硬膜下血腫(BCSDH)在慢性硬膜下血腫中并不少見，文獻報道發生率國內14.8%，國外18.5%～19.5%，好發于小孩及老年人。慢性硬膜下血腫的發生機制復雜，既有解剖因素，又有外傷、年齡因素，兩者僅是時間上的區別。血腫不斷擴大與患者腦萎縮、顱內壓降低、靜脈張力增高及凝血機制障礙等因素有關。大腦上靜脈匯入矢狀竇的方向，在額區成直角，而后角度逐漸變小，在頂部幾乎與上矢狀竇平行，這種排列方式在前額或頂枕區減速性損傷時易導致橋靜脈或靜脈竇破裂出血，而血腫常位于硬膜下和蛛網膜外的潛在間隙內，因出血緩慢、血腫形成時間較長，一般5～7d血腫周圍開始出現包膜，2～3周包膜形成，而包膜的毛細血管壁發育不完善，血管內皮細胞間有裂隙，基膜結構不清，具有異常的通透性[2]，血腫外膜中除紅細胞外，尚有大量嗜酸粒細胞浸潤，并在細胞分裂時有脫顆?，F象，這些顆?；|內含有纖維蛋白溶解酶原，具有激活纖維蛋白溶解酶而促進纖維蛋白溶解、血腫液中纖維蛋白降解產物(FDP)升高、局部纖溶亢進、抑制血小板凝集，引起血腫包膜毛細血管和小靜脈樣血管緩慢持續出血[3]，因而慢性硬膜下血腫的擴大是血漿滲出和新生包膜出血的速度超過了血腫液化、再吸收的速度而引起[4]。

BCSDH由于其解剖特點及臨床表現上與單側者不同，故在治療上有其特殊性。目前普遍認為，鉆顱沖洗引流及微創穿刺引流是兩種有效的治療方法[5]。傳統的頭皮切開鉆顱置管術存在著容易發生顱內積氣、繼發顱內血腫、顱內感染、血腫腔大量積液、腦脊液漏等并發癥。依據上述機制，治療上除將血腫腔中液體排出外，還應將局部的FDP盡可能洗凈，從而阻斷纖溶引起的再出血發生。硬膜下鉆孔引流術正是基于以上原理發展而成，其操作簡單安全、創傷小，療效可靠，一次性穿入，無需止血、縫合，對患者損傷小，局麻下能在很短時間內完成手術，療程短，康復快，并發癥少。我們在CT定位下，采用鉆孔引流術，給予無菌生理鹽水反復沖洗至引流液顏色變清。術后持續引流、沖洗3～5d，一般不超過1周。注意術后殘腔積液、積氣的吸收，腦組織膨起需時10～20d[6]，故應作動態的CT觀察，如果臨床癥狀明顯好轉，即使硬膜下仍有積液，亦不必急于再次手術。

慢性硬膜下血腫行鉆孔引流術后，可再發生血腫，多見于高齡患者和血腫較大、血腫包膜厚及引流后受壓腦組織膨起少于一半者[7]。再發生血腫的原因，我們體會有以下幾點:(1)原血腫清除不徹底，殘留較多的纖維蛋白降解產物，使血腫內膜緩慢持續出血再次形成慢性硬膜下血腫。(2)手術過程插入導管方法不當，導管穿過血腫內膜損傷皮層小血管，引起出血。(3)巨大的慢性硬膜下血腫手術時，血腫清除過快，顱內壓驟降，使受壓移位的腦組織快速復位，可引起對側橋靜脈的撕裂而發生血腫。(4)顱骨鉆孔緣及硬腦膜上出血處理不夠妥當。顱內壓下降后，出血滲入顱骨內板下，使硬腦膜剝離形成硬膜外血腫。預防再發血腫的方法主要有以下幾點:(1)術后宜采取頭低位，臥向患側，多飲水，不用強力脫水劑，適當補充低滲液體。(2)抽吸或引流一側血腫時，沖洗液量要多，盡可能將原血腫清除干凈，但不能用力過猛，減壓過快，防止顱內壓驟降致再出血。(3)定位要準確，鉆孔處應在血腫中心區，避免靠近血腫邊緣，防止顱骨鉆孔時推移硬腦膜。(4)引流袋的位置不宜過低，以免形成負壓、過度引流而導致出血。

BCSDH鉆孔引流后多殘流顱內積氣，但多能在1～2個月內吸收。若氣體較多，引起顱內壓增高和腦受壓稱之為張力性氣顱。文獻報道其發生率為2.2%～16%[8]。引起顱內積氣的主要原因是:(1)由于血腫引流后，顱內壓下降，有時顱內產生負壓，空氣從引流管內被吸入，或從硬膜破口的活瓣吸入顱內;(2)血腫引流后受壓腦組織未能很快膨起，腦搏動產生負壓，空氣通過硬腦膜破口的活瓣被吸入硬腦膜下;(3)室溫下的空氣積于顱內，體溫的作用使其膨脹而張力增加，同時空氣中所含氮氣吸收較慢;(4)術中用生理鹽水沖洗時，把空氣注入血腫腔，術畢未能將空氣排出。CT掃描是診斷顱內積氣的快速、有效方法，此癥的處理很簡單，少量氣體可自行吸收，大量氣體應在積氣的最高處鉆孔排出積氣，同時注入生理鹽水填充殘腔。每次完畢后用血管鉗夾住引流管防止空氣倒流，可減少顱內積氣的發生。本組5例經上述處理后積氣很快排出、吸收。

總之，在治療雙側慢性硬膜下血腫中微創閉式引流術的應用，使臨床醫師在床邊即能操作，避免了其他手術的較大創傷，同時在治療血腫時兼顧治療其他疾病，如腦梗死等，簡便可行、完全有效，而且經濟、并發癥少，是一種很值得推廣的治療方法。

[參考文獻]

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(收稿日期:2009-04-07)