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莫沙比利聯合胰激肽原酶治療糖尿病胃輕癱療效觀察

2009-04-29 00:00:00婁鵬華龍新勝
中國現代醫生 2009年28期

[摘要] 目的 觀察胰激肽原酶和莫沙比利聯合治療糖尿病胃輕癱的療效。方法 72例糖尿病胃輕癱(DGP)患者隨機分為2組,治療組36例口服莫沙比利聯合胰激肽原酶腸溶片,對照組36例單用莫沙比利口服治療,療程為60d,觀察治療前后胃輕癱癥狀改變及上消化道鋇餐透視情況。結果 治療組顯效率為47.2%,總有效率為88.9%,對照組顯效率為27.8%,總有效率為66.7%。結論 莫沙比利聯合胰激肽原酶治療糖尿病胃輕癱優于單用莫沙比利,療效顯著,值得臨床推廣。

[關鍵詞] 糖尿病胃輕癱;莫沙比利;胰激肽原酶

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2009)28-64-02

糖尿病胃輕癱(diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病患者常見的并發癥,主要原因是由于糖尿病未得到良好控制及高血糖所導致的動力障礙,表現為平滑肌的收縮力減低,胃蠕動減弱,胃竇無張力和排空延遲,而幽門收縮時間延長,臨床表現為早飽、惡心、發作性嘔吐、腹部不適、腹脹等癥群,我院自2007年3月~2008年10月采用胰激肽原酶和莫沙比利治療糖尿病胃輕癱72例,效果良好,現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

72例DGP患者均屬2型糖尿病患者,均符合1999年世界衛生組織糖尿病診斷標準[1],并符合DGP診斷標準[2]:1)糖尿病病程5年以上;2)上腹部飽脹,食后加劇,惡心、嘔吐、厭食、噯氣;3)胃部飽滿,振水音陽性;4)鋇條試餐法檢查胃排空時間延長;5)無潰瘍及幽門梗阻;6)排除肝、膽、胰、心臟等器質性病變。72例DGP患者隨機分為治療組與對照組,治療組36例,男性19例,女性17例,年齡35~69歲,平均年齡45歲,病程6~17年,平均病程9年,空腹血糖(8.6±3.5)mmol/L,餐后2h血糖(12.6±4.2)mmol/L;對照組36例,男性19例,女性17例,年齡35~69歲,平均年齡46.3歲,病程5~18年,平均病程9年,空腹血糖(8.2±3.8)mmol/L,餐后2h血糖(13.2±3.2)mmol/L。兩組患者在性別、年齡、病程、血糖等方面差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

兩組患者均控制飲食、口服降糖藥或胰島素治療血糖控制于相對滿意水平。對照組應用枸椽酸莫沙比利(江蘇豪森藥業股份有限公司,國藥準字H19990315)5mg,3次/d,餐前口服,治療組在此基礎上加用胰激肽原酶(常州千紅生化制藥有限公司,國藥準字H19999164,規格:120U/片)120U,3次/d,口服,治療連續60d。

1.3觀察項目

觀察食后腹脹、惡心、嘔吐、上腹部不適等癥狀變化,于治療前及治療后分別進行鋇條-試餐法檢查,胃排空試驗。試驗前禁食10h,晨7點30分進食標準餐,在15min內進食完畢,隨即服用裝有10根小鋇條的膠囊,標準餐進食后1,2,4,6h仰臥位攝片記錄各小時小鋇條在胃內的數量(若在十二指腸內亦算在胃中),若6h后仍有鋇條在胃內,則不管數量多少延長到8h為止。記錄排空時間,觀察期間不進食食物及水分[附:標準餐:水400mL,熟面食80g,荷包蛋50g(1只),花生仁20g]。

1.4療效標準

顯效:癥狀消失,胃排空時間恢復正常;有效:癥狀減輕,胃排空仍慢,但較前好轉;無效:癥狀無改善,胃排空無變化。

1.5統計學方法

應用SPSS10.0統計學軟件進行統計學分析,計數資料用χ2檢驗,計量資料用t檢驗。

2結果

2.1臨床療效

治療組36例中,顯效24例,有效8例,無效4例,總有效率88.8%;對照組:顯效14例,有效10例,無效12例,總有效率67.7%,兩組總有效率比較,差異有顯著性(P<0.05),治療組療效明顯優于對照組。

2.2兩組治療前后胃排空時間比較

治療前:治療組與對照組比較胃排空時間無顯著性差異(P>0.05),治療后治療組服藥前后胃排空時間有顯著差異(P<0.05);對照組服藥前后胃排空時間比較差異無顯著性(P>0.05),治療組優于對照組。

3討論

目前關于糖尿病胃輕癱發病機制仍不是很清楚,主要認為與神經病變、高血糖、胃腸激素異常、微血管病變、幽門螺旋桿菌感染有關[3]。糖尿病患者長期血糖控制差,可造成胃腸神經和微血管病變,糖尿病患者的神經病變,可引起胃腸神經系統肌間神經叢和黏膜下神經叢損傷,導致胃動力障礙和排空延遲,胃腸激素分泌失調,進一步影響了胃腸運動功能,而胃腸運動功能受損,直接影響了碳水化合物、蛋白質、脂肪的吸收,致使患者血糖波動,不易控制,加重糖尿病病情,進一步導致胃腸激素的分泌失調,形成惡性循環,因此積極治療糖尿病胃癱,有利于控制糖尿病病情。

糖尿病胃輕癱本質上是糖尿病中的全身自主神經病變的一部分,是迷走神經損害的結果,糖尿病微血管病變致胃黏膜微循環障礙為重要的誘發因素。胰激肽原酶[4]又稱血管舒緩素或胰激肽釋放酶,屬于絲氨酸蛋白酶類,由18種氨基酸和4種糖蛋白所組成。胰激肽原酶能使激肽原降解成激肽,使血漿中激肽水平升高,從而使小動脈和毛細血管擴張,增加毛細血管通透性和血流量,改善微循環,使器官組織血流灌注增加,代謝改善,進而改善糖尿病患者神經缺血、缺氧狀況。

莫沙比利[5]為高選擇性5-羥色胺受體激動劑,通過興奮胃腸道的膽堿能中間神經元及肌間神經叢的5-羥色胺受體,促進乙酰膽堿的釋放,使食道蠕動和食道括約肌張力增強,防止胃內容物返流,增加胃和十二指腸收縮性與胃腸蠕動的協調性、促進胃十二指腸的排空,改善患者的胃腸道癥狀,不影響胃酸分泌;莫沙比利與大腦突觸膜上的多巴胺及5-羥色胺受體無親和力,因而無相應的受體阻滯所引起的錐體外系的副作用。

本研究觀察莫沙比利聯合胰激肽原酶治療糖尿病胃輕癱,對患者癥狀、體征的改善均有良好作用,且無明顯毒副作用,治療效果明顯優于單用莫沙比利。

[參考文獻]

[1] 葉任高,陸再英,謝毅,等. 內科學[M]. 第6版. 北京:人民衛生出版社,2005:794-799.

[2] 張明,王正椋,周明英,等. 舒胃湯治療糖尿病性胃輕癱40例療效觀察[J]. 光明中醫,2003,19(1):39-40.

[3] 王平. 糖尿病胃輕癱的研究新進展[J]. 北京醫學,2007,29(5):304- 305.

[4] 周淑琴. 胰激肽原酶聯合黃連素治療糖尿病周圍神經病變療效觀察[J]. 濟寧醫學院學報,2003,26(3):75.

[5] 黃明生. 枸椽酸莫沙比利與尼莫地平聯用治療糖尿病胃輕癱的療效觀察[J]. 右江醫學,2004,32(3):216.

(收稿日期:2009-03-04)

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