無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療慢性阻塞性肺疾病并膿毒癥

[摘要] 目的 探討無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療慢性阻塞性肺疾病(COPD)并膿毒癥的療效。方法 30例COPD并膿毒癥患者，隨機分為三組，A組(常規(guī)藥物治療組)10例，男8例，女2例，年齡66～79歲，平均(70±2.3)歲，病程8～20年，平均(11±4)年;B組(常規(guī)藥物治療+無創(chuàng)機械通氣組)10例，男9例，女1例，年齡67～78歲，平均(69±3)歲，病程9～20年，平均(10±4.5)年;C組(B組治療+血必凈注射液)10例，男8例，女2例，年齡65～79歲，平均(70±3)歲，病程8～21年，平均(10±5)年;三組患者性別、年齡、病程及嚴重度相似，具有可比性(P>0.05)。B、C組無創(chuàng)機械通氣模式PSV+PEEP，PSV12～18cmH2O，PEEP 3～6cmH2O。C組血必凈注射液50mL，1天2次。三組均治療7d評價療效。觀察治療前、治療后4h、24h血氣指標、血壓、神志變化及7d血氣指標、肝功能(SGPT)、腎功能(Cr、BUN)、紅細胞壓積(Hct)、纖維蛋白原等變化。結(jié)果 治療4h后B、C組與治療前相比血氣改善(P<0.05)，24h時三組血氣均改善，B、C組優(yōu)于A組(P<0.01)，C組優(yōu)于B組(P<0.05)。治療7d三組肝腎功能、紅細胞壓積、纖維蛋白原均改善，B、C組優(yōu)于A組(P<0.01)，C組優(yōu)于B組(P<0.05)。A組死亡3例，B、C組無死亡病例。結(jié)論 無創(chuàng)機械通氣治療COPD呼衰療效肯定，降低了氣管插管率，無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療COPD并膿毒癥有協(xié)同改善組織缺氧作用，促進器官功能迅速恢復(fù)，縮短病程，總有效率提高，病死率明顯下降。

[關(guān)鍵詞] 無創(chuàng)正壓通氣; 血必凈; 肺疾病; 阻塞性; 并發(fā)癥; 呼吸衰竭; 膿毒癥

[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)27-51-02

慢性阻塞性肺疾病(COPD)進行性發(fā)展，可反復(fù)加重，加重原因多為合并支氣管肺感染，因反復(fù)住院及應(yīng)用抗菌素、免疫力低下，致病菌多為多重耐藥菌，尤以革蘭陰性桿菌多見;革蘭陰性桿菌可釋放大量游離的內(nèi)毒素，造成組織器官損傷和代謝紊亂、發(fā)熱、低血壓等，形成膿毒癥級聯(lián)反應(yīng)，病情兇險、預(yù)后差、病死率高。我們自2007年1月～2009年1月應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣聯(lián)合血必凈治療COPD并膿毒癥，與其他療法相比，療效滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

30例患者，COPD診斷符合2002年COPD診治指南的診斷標準，呼吸衰竭的診斷符合Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標準，膿毒癥符合美國國際膿毒癥會議討論制定的診斷標準。隨機分為三組，A組(常規(guī)藥物治療組)10例，男8例，女2例，年齡66～79歲，平均(70±2.3)歲，病程8～20年，平均(11±4)年;B組(常規(guī)藥物治療+無創(chuàng)機械通氣組)10例，男9例，女1例，年齡67～78歲，平均(69±3)歲，病程9～20年，平均(10±4.5)年;C組(B組治療+血必凈注射液)10例，男8例，女2例，年齡65～79歲，平均(70±3)歲，病程8～21年，平均(10±5)年;三組患者性別、年齡、病程及嚴重度相似，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法

A組給予抗感染、支氣管擴張劑、氧療、液體復(fù)蘇、抗凝、器官功能支持及對癥處理等常規(guī)治療。B組在A組治療基礎(chǔ)上輔以無創(chuàng)機械通氣。C組在B組基礎(chǔ)上聯(lián)合血必凈注射液50mL，1天2次。三組均治療7d評價療效。B組、C組均給予雙水平氣道正壓通氣(相當于PSV+PEEP即壓力支持和呼氣末正壓)，PSV12～18cmH2O，PEEP3～6cmH2O。觀察治療前、治療后4h、24h血氣指標、血壓、神志變化及7d血氣指標、肝功能(SGPT)、腎功能(Cr、Bun)、紅細胞壓積(Hct)及纖維蛋白原(FBG)變化等。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學分析。數(shù)據(jù)以(χ±s)表示，組間比較采用t檢驗，P<0.01為統(tǒng)計學有非常顯著性差異。率的比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 治療前后臨床表現(xiàn)

A組6例，B組3例，C組1例，經(jīng)4h治療血氣指標無改善，血流動力學不穩(wěn)定，A組中3例患者家屬拒絕有創(chuàng)機械通氣及無創(chuàng)通氣治療，余7例改有創(chuàng)機械通氣。治療24h后A組有3例血氣改善不明顯，意識障礙，血壓靠升壓藥維持。B組、C組患者血氣均改善，神志清楚，B組有1例血壓靠升壓藥維持，C組血壓正常。7d A組3例死亡，B、C組無死亡病例，但C組血氣、肝腎功能、紅細胞壓積、纖維蛋白原改善均優(yōu)于B組。

2.2 治療前后血氣、肝腎功能、紅細胞壓積、纖維蛋白原

見表1、表2。

3 討論

無創(chuàng)機械通氣治療COPD呼吸衰竭是近年來治療呼吸衰竭療效最肯定的適應(yīng)證[1]，但對于合并多器官功能損害，血流動力學不穩(wěn)定的COPD并膿毒癥則為相對禁忌證[2]，推薦采用有創(chuàng)機械通氣。但有創(chuàng)通氣可增加患者的痛苦，增加呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生，增加住ICU時間、住院時間及經(jīng)濟花費，且還有部分患者家屬拒絕有創(chuàng)通氣，為此，我們在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上聯(lián)用無創(chuàng)通氣、血必凈注射液，療效滿意，有效率提高。

COPD呼衰發(fā)生相對緩慢，機體有一定代償，長期缺氧患者紅細胞和循環(huán)血流量增加，血流重新分布，增加重要臟器對缺氧的耐受能力，所以可允許患者適應(yīng)無創(chuàng)通氣。無創(chuàng)通氣模式PSV+PEEP(壓力支持和呼氣末正壓)，吸氣時給予PSV克服COPD氣道阻力，減少呼吸功消耗，改善呼吸肌疲勞，降低組織耗氧與二氧化碳產(chǎn)生。呼氣時給予PEEP以改變小氣道等壓點前移之位置和機械性擴張支氣管作用，防止小氣道萎陷，有效地排出二氧化碳，能更好地提高通氣效率和增加肺泡通氣量，改善V/Q(通氣/血流)比例失衡及氣體分布不均，提高氧分壓，改善組織缺氧。

COPD患者免疫功能低下，易合并感染，反復(fù)加重，致病菌多為多重耐藥菌，且以革蘭陰性桿菌多見，抗生素(尤其是β-內(nèi)酰胺類)[3]導(dǎo)致革蘭陰性桿菌釋放其富含的游離內(nèi)毒素。內(nèi)毒素具有多種損傷組織與器官的作用，能激活補體系統(tǒng)和凝血纖溶系統(tǒng)，刺激單核巨噬系統(tǒng)釋放氧自由基、前列腺素及多種細胞因子(如IL、TNF)，造成細胞損傷和全身代謝紊亂，形成膿毒癥級聯(lián)反應(yīng)，是膿毒癥和多器官功能障礙綜合征(MODS)的原動力[4]。

而血必凈注射液(天津紅日藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))在拮抗內(nèi)毒素[5]、抑制炎癥介質(zhì)的同時[6]，可下調(diào)高遷移率族蛋白B1(HMGB1)的水平，從而阻斷炎癥級聯(lián)瀑布反應(yīng)[7]。與抗生素聯(lián)合有助于感染控制，迅速改善患者癥狀、體征，縮短平均住院時間[6，8]。血必凈干預(yù)后能迅速逆轉(zhuǎn)膿毒癥的血流動力學異常，明顯改善外周血管功能，降低肺血管阻力，改善心功能。隨血流動力學改善，肺V/Q趨于正常，肺內(nèi)分流率(Qs/Qt)減小，從而使呼吸機Ppeak參數(shù)明顯降低，促進肺泡氧合功能，改善組織細胞缺氧和氧代謝障礙，使患者的氧供需平衡得到改善[9]。

COPD患者由于長期缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，繼發(fā)紅細胞聚集性增強，紅細胞變形能力減弱，血液粘滯度增大。右心衰竭可導(dǎo)致血液淤滯、緩慢，肺組織微循環(huán)障礙引起肺動脈高壓，進而導(dǎo)致肺心病等一系列并發(fā)癥[10]。血必凈注射液通過降低全血粘度，從而降低紅細胞聚集性，增強紅細胞變形能力;通過降低紅細胞比容，降低血小板聚集性，降低纖維蛋白原含量，從而顯著改善肺心病患者PaO2、PaCO2、MPAP，可糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，改善微循環(huán)，防治肺微血管栓塞的形成。提高COPD、肺心病患者的總有效率，降低死亡率[11]。本研究與文獻報道相似，表明無創(chuàng)通氣聯(lián)合血必凈注射液可以協(xié)同改善COPD并膿毒癥患者組織缺氧，促進器官功能迅速恢復(fù)，縮短病程，提高總有效率，降低死亡率。

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(收稿日期:2009-04-27)