腦卒中并抑郁狀態的臨床研究

朱學鵬　袁　俊　丁　丹　鄧歆波

【摘要】 目的 探討卒中后抑郁狀態(PSD)的發生及早期干預治療后神經功能缺損的康復變化。方法 采用抑郁自評量表(SDS)及漢密頓抑郁量表(HAMD)評定抑郁狀態，分析PSD的易患因素對PSD患者行早期干預治療，治療前后行BI和ESS評分。結果 PSD是常見的腦血管病并發癥，發病率較高，是多因素原因所致。早期干預治療能顯著減少殘障率的發生，提高患者的生活質量。

【關鍵詞】 腦卒中；抑郁狀態；干預治療

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例來源于2004年1月至2008年1月本院神經內科就診的門診和住院卒中患者共860例，平均年齡(60±7.34)歲，其中男574例，女286例，所有病例均經頭顱CT或MRI檢查證實，符合第四屆全國腦血管病會議診斷標準。重度癡呆失語耳聾、意識障礙等影響抑郁情緒表達的患者除外。

1.2 方法 評定工具采用抑郁自評量表(SDS)、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)對SDS評分≥30分者作HAMD評分，根據總分<8分為無抑郁8分-17分為輕度抑郁，17-24為中度抑郁，≥24分為重度抑郁，評定PSD抑郁癥狀的嚴重程度，并選取年齡、性別、卒中性質、卒中部位、卒中大小、既往卒中次數、抑郁病史、文化程度、社會交往、家庭關系、吸煙、喝酒、高血壓、高血脂、高血糖等15個因素為自變量，以卒中后有無抑郁為因變量，進行多元逐步Logistic回歸分析，得到最優模型，以α=0.05水平為界，評定PSD的易患因素。

PSD患者(294例)隨機分為治療組(147例)及對照組(147例)，兩組在年齡、性別、卒中類型、卒中部位等因素及卒中治療方面無顯著差異性，治療組患者行心理治療及百憂解20 mg/日，共8周，治療前后分別行BI和ESS評分。

2 結果

2.1 860例卒中患者中合并PSD的有294例，總發生率34.2%，其中輕度抑郁191例占22.2%，中度抑郁85例占9.9%，重度抑郁18例占2.1%，見表1。

2.2 PSD的發生是多因素共同作用的結果，與年齡、病灶部位(額顳葉)、病灶大小、既往抑郁病史、文化程度、家庭關系、社會交往有顯著關系，與性別、卒中性質、既往卒中次數、咽煙、喝酒、高血壓、高血脂、高血糖無明顯相關性。

2.3 PSD患者早期干預治療后與對照組相比，能顯著改善患者的神經功能缺損，減少殘障率的發生，提高患者生活質量，見表2。

3 討論

PSD是一種較常用的腦血管疾病并發癥，其發生率約為20%~60%，本研究為34.3%與文獻資料基本相符，臨床醫師往往專注于腦血管的治療而忽略患者情緒的變化，應引起重視。卒中后抑郁的主要表現為情緒低落、厭世、睡眠障礙、食欲下降等這些癥狀會直接影響患者接受治療和康復鍛煉的主動性，從而造成康復困難。

本研究表明PSD的發生與年齡、病灶部位、病灶大小、既往抑郁病史、文化程度、家庭關系、社會交往有顯著關系，老年、額顳葉病灶、既往有抑郁病史者、高級知識分子、家庭關系緊張、平常不太與人交往者更易發生PSD。筆者認為這與老年患者有老不中用心理，不愿配合治療，額顳葉為情感中樞，易產生抑郁癥，病灶大者癱瘓嚴重，恢復困難，文化高者期望值高，怕旁人恥笑，更易產生悲觀心理，社交少者與自我封閉有關。

目前多數研究認為，PSD的發病機制為^[1]：①可能與大腦損害引起去甲腎上腺素和5-羥色胺之間的平衡有關，卒中后其通路受到損害，從解剖學上講去甲腎上腺素能神經元與5-HT能神經元位于腦干，發生軸突經過丘腦下部、基底節、環繞胼胝體和放射冠，然后由前向后通過深層皮質并逐漸發出分枝，末端終止于皮層，所以前部病灶對這種纖維的破壞性較后部大，因此，前部病灶較后部病灶發生抑郁的危險性高^[2]，與右側大腦損害相比，左側大腦半球損害尤其是左側大腦半球前部損害比其他部位損害更易發生抑郁癥；②腦卒中后癱瘓失去獨立生活能力，失去功能活動而產生憂郁、絕望等心理障礙，從而導致抑郁發生。

對PSD患者行早期干預治療能顯著減少殘障率的發生，提高患者的生活質量。對PSD患者行心理治療，耐心講解腦血管病的發生、發展及轉歸過程，打消患者的思想顧慮，與患者交朋友，讓患者對醫務人員產生信任感，積極配合醫務人員進行康復鍛煉，培養樂觀的生活態度，能極大的促進患者的康復，在心理治療同時輔以百憂解藥物治療，更能達到促進康復的目的，百憂解是強力高選擇性的5-HT再攝取抑制劑，主要控制突觸前膜對5-HT的再攝取，提高神經細胞突觸前間隙5-HT的濃度，以達到治療抑郁癥的目的^[3]，它對去甲腎上腺素多巴胺再攝取的影響極小，對各遞質的率和力低，因此抗膽堿能抗組胺能、抗腎上腺素能不良反應少而輕。

參 考 文 獻

[1] Slarksteines SE，Robinsin RG，Price 7R.Comparison of patient with and without poststroke major depression watched for size and cocation of lesion Arch-Gen Psychiatry，1998，45：247.

[2] Marbery Hs，PET imagiry of corticals，serotonin receptrs after stroke，lateralired chemyes and velation ship to depression Am J psychiatry，1998，145：937.

[3] Feighrer JP，Boyer WF.Selective sertonin reuptake inhibitors：the clinical use of citalopram，fluoxetine，fluvoxatine，parxetine and sertraline，perpective in psychiatry，chicinhester：Tohn wiley and sons ltd，1991：37-70.