１４０例潰瘍性結腸炎臨床治療分析

張洪川

【摘要】 目的 探討潰瘍性結腸炎治療措施。方法 結腸炎患者140例, 隨機分為治療組70例和對照組70例治療后進行臨床療效對比。結果 兩組總有效率比較P< 0.05，有顯著差異性；兩組復發率比較P< 0.01，有顯著差異性。結論 采用柳氮磺吡啶(SASP)聯合維生態治療達到效果，治療疾病促進腸道功能恢復，縮短病程，防止復發。

【關鍵詞】 潰瘍性結腸炎；聯合治療；臨床療效

潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis, UC) 是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病, 是一種局限于結腸和直腸黏膜或黏膜下層的、邊界清楚的炎性反應, 屬于炎癥性腸病(IBD) 的一種。臨床特征為腹瀉、腹痛、粘液血便、里急后重等, 部分伴有腸外表現。病程遷延, 反復發作。筆者采用柳氮磺吡啶(SASP)聯合維生態治療取得良好的療效現匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例選自2005年3月至2008年3月本院門診及住院潰瘍性結腸炎患者140例,男82例,女58例,年齡15~70歲,平均(35.5±3.5)歲；病程10個月~15年，平均（6±3.5）年。根據2000年全國炎癥性腸病學術研討會制定的標準和中華醫學會消化病學分會對炎癥性腸病診斷治療規范的建議^［1］，將上述患者隨機分為治療組70例和對照組70例，兩組患者的性別、年齡、原發病和病情等各項指標, 經統計學處理差別無顯著性，臨床具有可比性。

1.2 臨床表現 腹瀉排便次數由少到多, 腹瀉從服藥有效到無效, 最終糞便從黏液便到血便或血便的過程；便血常伴有里急后重；腹痛多位于左下腹鈍痛, 或陣發腹部絞痛, 具有便后減輕的特點；中、重度UC 患者通常具有全身癥狀, 如食欲減退、惡心、嘔吐、體質量下降、發熱以及貧血和低白蛋白血癥產生的一系列相關癥狀。結腸鏡所見病變均成連續性分布。常見為黏膜充血、水腫、顆粒狀改變，多為淺表、多發密集無規律分布, 糜爛、潰瘍和假性息肉，還有黏膜橋、黏膜萎縮、皺襞消失、腸管縮短等較少見變化。

1.3 治療方法 基礎治療：常規給予營養支持療法,口服柳氮磺吡啶(SASP), 110 g / 次, 4次/d。治療組采用基礎治療聯合維生態治療金雙岐片2~3次/d,1次4片，溫開水或牛奶沖服。對照組采用基礎治療。療程8周。

1.4 療效評價^［2］完全緩解:臨床癥狀消失,結腸鏡檢查黏膜大致正常;有效:臨床癥狀基本消失,結腸鏡復查黏膜輕度炎癥或假息肉形成;無效:經治療后臨床癥狀、內鏡及病理檢查無改善。

1.5 統計學方法 使用SPSS 10.0統計軟件包進行統計分析，計數資料比較采用χ²檢驗,計量資料的比較采用t檢驗處理數據。P< 0.05為差異有統計學意義

2 結果

治療1個療程后進行療效對比及隨訪半年后復發情況見表1。

3 討論

UC是一種原因不明的腸道慢性非特異性炎性反應。UC的發病與多種因素有關, 包括免疫因素、遺傳因素、感染因素、精神因素、氧自由基、一氧化氮以及環氧化酶等因素。有研究表明^［3］,與正常成人相比,潰瘍性結腸炎患者均有程度不同的腸道菌群失調。

筆者采用柳氮磺吡啶(SASP)是治療UC的常用藥物, 該藥口服后大部分到達結腸, 內經過細菌的分解變為5-氨基水楊酸與磺胺吡啶,5-氨基水楊酸可抑制細胞內氧自由基的形成以及抑制肥大細胞放大炎性反應的作用發揮抗炎癥效應。腸道菌群在UC發病機制中起重要作用^［4,5］, 由于UC患者往往大量使用抗生素,同時SASP本身尚有一定的抑菌作用,因此

抑制了腸道內細菌對SASP的分解作用,使得5-氨基水楊酸在結直腸內的濃度不高,另腸道菌群失調或宿主對腸道菌群應答異常是UC特征性免疫失調關鍵的始動因子和維持因子，筆者采用聯合維生態治療是目前治療炎癥性腸病的主要機制是^［6］:益生菌在腸道中可與腸黏膜上皮細胞緊密結合,提高內源性防御屏障,阻止致病菌的定植與入侵;與致病菌競爭性黏附于上皮細胞,促進上皮細胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之間形成保護層,防止棲息菌易位;增強巨噬細胞對病原體的吞噬及非T細胞依賴性IgA的分泌。

總之，潰瘍性結腸炎通過筆者采用柳氮磺吡啶( SASP)聯合維生態治療達到效果，治療疾病促進腸道功能恢復，縮短病程，防止復發。

參考文獻

［1］ 歐陽欽,萬學紅,溫忠慧，等.全國炎癥性腸病學術會議紀要.中華消化雜志,2001,21(4):235-236.

［2］ 中華醫學會消化病學分會.對炎癥性腸病診斷治療規范的建議.中華醫學雜志,2001,40(2):138-141.

［3］ Guarner F,Malagelada JR. Gut flora in health and disease. Lan2cet, 2003,361(9356):512-519.

［4］ KruisW,Fric, P,Pokrotnieks J, et al.Maintaining remission of ulcera2tive coltitswith the probiotic Escherichia coli Nissle 1917 is as effec2tive as with standard mesalazine.Gut,2004,53(11):1617-1623.

［5］ Danese S, Fiocchi C. Etiopathogenesis of inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol, 2006, 12(30):4807-4812.

［6］ Sheil B, Shanahan F, O 'Mahony L. Probiotic effects on inflammatorybowel disease. J Nutr, 2007, 137 (3 Supp l 2) : 819-824.