楊 梅
【摘要】 充血性心力衰竭(CHF)是小兒心血管疾病中常見的一組嚴重綜合癥,不僅危害小兒健康,也是導致死亡的常見原因,現治療藥物已有很大發展,但多數是對癥性的,缺乏真正對因性治療,因此加強防治政策的研究,仍是當前重要的問題。現就近年來心衰治療的進展,結合個人經驗做一介紹。
【關鍵詞】 兒童;心力衰竭;治療
【中圖分類號】 R541.6+2【文獻標識碼】 B【文章編號】 1007-8517(2009)24-0054-01
近年來隨著對心衰發病機制的深入研究,由系統(循環系統)、器官(心臟)、細胞(心肌細胞凋亡與壞死)、到分子(基因調控)水平。因此心衰在概念、機制和治療上也有很快發展。現對其總結如下。
1 病因治療
2 利尿劑的應用
不論急性或慢性心衰,利尿劑都是很重要的治療措施,尤其適用于有液體潴留的急性或慢性失代償性心力衰竭急性期患兒。首選靜脈給予袢利尿劑。治療應在住院前開始,用藥計量應根據利尿效應和充血癥狀緩解的情況逐步增加。在給予負荷量后持續注入呋塞米比單一彈丸式給藥更有效。噻嗪類和螺內酯可與袢利尿劑聯合應用,與單一藥物大劑量應用相比,小劑量聯合用藥更有效,且副作用更少。袢利尿劑聯合應用多巴酚丁胺.多巴胺或硝酸鹽類藥物,與增加利尿用量相比,也是一種更有效且副作用更少的治療方法。
3 正性肌力藥物應用
3.1 洋地黃類 地高辛劑量小,胃腸反應小,毒性作用小,易檢測血濃度。但現認為地高辛不能降低死亡率,故不主張早期應用。其應用的目的只是是改善癥狀。首先使用降低死亡和住院危險的藥物(ACEI和受體阻滯劑),如果癥狀不能控制,再加地高辛。
3.2非洋地黃類
3.2.1β受體興奮劑 通過提高細胞內環磷酸腺苷水平而增加心肌收縮力。適用于擴張型心肌病、心臟病手術后、暴發性心肌炎和難治性心衰。短期應用有良好血液學動力學效應,但長期應用反而增加病死率。
3.2.2 磷酸二酯酶抑制劑 通過提高細胞內cAMP水平而增加心肌收縮力。適用于心臟手術后右心衰或持續肺高壓或術后低心排綜合癥。副作用有低血壓、血小板減少、心律失常。
3.2.3 葡甲酸環腺苷(心先安) 是cAMP新衍生物,作用為增加心肌收縮、擴張外周血管、降低心肌耗氧量。
3.2.4 鈣增敏劑 左西孟旦能夠改善心力衰竭患者血液動力學參數和臨床狀態,其更適用于缺血性心臟病的心力衰竭患者和正在應用受體阻滯劑的心力衰竭患者。
4 β受體阻滯劑
其可減輕心肌細胞凋亡、壞死和心室重構、改善心肌舒張功能、延長生命和改善生活質量。主要用于治療心衰且病情穩定者。應在使用ACEI和利尿劑基礎上加用受體阻滯劑,也可與地高辛同時使用,應用時應從極小劑量開始,每2~4周增加一倍,直至最大耐受量,其最大耐受量個體差異很大,其劑量應個體化。其不良反應主要有心動過緩、支氣管痙攣、傳導阻滯等。
5 血管擴張劑
心衰發生機制與交感神經過度激活AngⅡ過多有關,因此使用擴血管藥有助于心衰的控制。主要用于擴張型心肌病、心內膜彈力纖維增生癥、二尖瓣和主動脈瓣返流、左向右分流類先心病和手術后低心排綜合癥引起的心力衰竭。近年發現慢性心衰使用血管擴張劑,不能改善遠期預后。
6 內分泌療法
由于心衰發生機制與神經激素過度激活有關,因此內分泌療法日益受到重視,尤其是慢性心衰,其成為必需的治療措施。其常用藥物以下3種。
6.1 血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI) 作用機制是抑制腎素–血管緊張–醛固酮系統和抑制緩激肽的降解??裳泳徯募⌒氖壹≈貥?防止心室擴大的發展??膳c地高辛、利尿劑同時使用,長期使用耐藥性很小。
6.2 血管緊張素受體阻滯劑(ARB) 可阻斷ACE與非ACE途徑產生的血管緊張素及其受體。ARB療效高于或等于ACEI,而不良反應更少。ARB和ACEI同時使用可提高療效。
6.3 選擇性醛固酮拮抗劑 過去認為螺內酯為保鉀利尿劑,近年來認識到其還有抗醛固酮作用。其應在嚴密檢測腎功能和血鉀的情況下使用。
7 未來展望
7.1 基因治療 通過改變基因結構和功能治療心衰是未來治療心衰的新策略。主要手段有基因替換、基因糾正、基因增強、和基因抑制。
7.2 心室輔助裝置 對頑固性終末期心力衰竭的患者,心臟移植是一個選擇,由于供體有限心室輔助裝置為這些等待的患者提供了一個橋梁,對無法接受心臟移植的患者也可作為替代療法。
7.3心臟移植 心衰嚴重,長期不能控制,生活質量低者可做心臟移植。但供體來源、術后排斥反應、感染等因素影響心臟移植的開展和存活率。近年來心臟移植效果顯著提高5年存活率達81%,10年存活率達67%。
總之心衰是兒科臨床常見疾病,可由多種原因引起,在治療過程中應據病因、血液動力學特點采取不同的治療措施。
參考文獻
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