鹽酸納洛酮治療腦梗死的臨床觀察

王朝林

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組腦梗死50例，均經(jīng)頭CT證實(shí)為腦梗死，合并腦出血或出血性梗死及嚴(yán)重心、肺、肝、腎疾病者不入選，按入院先后隨機(jī)分為納洛酮治療組和復(fù)方丹參、維腦路通對(duì)照組。治療組25例，男15例，女10例，年齡55~80歲，平均(61.8±9.5)歲；對(duì)照組25例，男14例，女11例，年齡51~75歲，平均(60.8±10.3)歲。根據(jù)全國第二次腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過的卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NDS)標(biāo)準(zhǔn)，分為輕、中、重型。治療組輕型(0~15分)9例；中型(16~30分)12例；重型(31~45分)4例。對(duì)照組輕型8例；中型14例；重型3例。

1.2 治療方法 治療組：納洛酮1.2~1.6 mg溶于生理鹽水250 ml中靜脈滴注，2周為1個(gè)療程；對(duì)照組：丹參30 ml、維腦路通0.4、胞二磷膽堿1.0溶于生理鹽水250 ml靜脈滴注，2周為1個(gè)療程，兩組均根據(jù)病情給予控制血壓，糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡、降顱壓，預(yù)防肺內(nèi)感染等并發(fā)癥及對(duì)癥治療。

1.3 療效評(píng)價(jià) 神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90%~100%為基本痊愈、減少46%~89%為顯著進(jìn)步、減少18%~45%為進(jìn)步。減少18%以內(nèi)為無變化，增加18%以上為惡化。顯效包括基本痊愈+顯著進(jìn)步；有效包括基本痊愈+顯著進(jìn)步+惡化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 庇的比較采用χ²檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組療效比較見表1。治療組神經(jīng)功能改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組。未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，無出血等并發(fā)癥。

3 討論

腦梗死是腦的血液供應(yīng)障礙，致腦組織缺血、缺氧、引起腦軟化的病癥。腦梗死的治療，關(guān)鍵在于挽救半暗帶，及時(shí)恢復(fù)腦血流，減輕腦組織缺血、缺氧，同時(shí)針對(duì)腦梗死的病理、生理多個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行調(diào)節(jié)，才能獲得較好的療效。納洛酮是羥二氫嗎啡酮衍生物。一般認(rèn)為納洛酮通過拮抗阿片受體，而減輕β-內(nèi)啡肽所產(chǎn)生的病理反應(yīng)來治療腦梗死。納洛酮是內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)的特異性拮抗劑，極易透過血腦屏障，可一定程度地阻斷該類物質(zhì)介導(dǎo)的神經(jīng)毒作用。同時(shí)納洛酮還可直接作用于腦細(xì)胞，通過抑制蛋白水解穩(wěn)定溶酶體膜，抑制脂質(zhì)過氧化，增加環(huán)磷酸腺苷的含量，穩(wěn)定細(xì)胞膜對(duì)鈣的通透性，減輕細(xì)胞內(nèi)鈣超載，改善腦細(xì)胞代謝，抑制興奮性氨基酸的作用，改善腦灌注，增加缺血區(qū)域的血流量，減輕腦水腫。機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦釋放因子促使垂體前葉釋放ACTH和β-內(nèi)啡肽。β-內(nèi)啡肽可與阿片受體結(jié)合影響神經(jīng)功能，加重或促進(jìn)缺血性腦水腫的形成和發(fā)展。腦灌注不足，腦血流量減少會(huì)引起神經(jīng)功能繼發(fā)性損害，臨床上的昏迷、癱瘓、失語等癥狀，可由腦組織壞死引起，也可由腦組織水腫區(qū)半暗帶的大腦神經(jīng)元突觸傳遞障礙所致。這對(duì)機(jī)體不利甚至是致命的，若早期使用納洛酮，及時(shí)阻斷惡性循環(huán)可達(dá)到事半功倍的效果，可為下一步治療爭得更多的機(jī)會(huì)。

參考文獻(xiàn)

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