2型糖尿病周圍神經(jīng)病變與糖化血紅蛋白及C肽的相關(guān)性研究

【摘要】 目的 探討糖化血紅蛋白(HbAlc)、C肽(CP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)在糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)發(fā)生和發(fā)展中的臨床意義。

方法對2008年7月至2010年7月200例2型糖尿病患者及100名健康者進(jìn)行HbAlc、FBG、2hPBG、C肽等水平檢測，并采用歐米諾膏貼和神經(jīng)肌電圖檢查，進(jìn)行DPN的診斷、分類。研究對象分為正常對照組、糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)組和非糖尿病周圍神經(jīng)病變(NDPN)組;DPN組進(jìn)一步分為運(yùn)動纖維異常、感覺纖維異常、運(yùn)動+感覺纖維異常3個亞組。結(jié)果 ①DPN組和NDPN組與正常對照組比較，HbAlc、空腹C肽(FCP)、餐后2 hC肽(2 hCP)、FBG、2 hPBG指標(biāo)均有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01);DPN組和NDPN組比較，HbAlc、2 hPBG明顯升高，F(xiàn)CP下降且均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。②DPN組內(nèi)不同纖維異常者和NDPN組比較，同時合并運(yùn)動+感覺纖維異常者HbAlc明顯升高而FCP、2 hCP明顯下降，且均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。③HbAlc控制組DPN發(fā)生率較HbAlc未控制組少，比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論HbAlc、FCP與DPN發(fā)生、發(fā)展相關(guān);HbAlc可能會是早期發(fā)現(xiàn)DPN的理想監(jiān)測指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】 糖尿病;神經(jīng)病變;C肽;糖化血紅蛋白

文章編號:1003-1383(2010)05-0528-02 中圖分類號:R 681.5+5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.004

糖尿病周圍神經(jīng)病變(Diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病常見并發(fā)癥之一，具有起病緩慢、隱匿性強(qiáng)、癥狀逐漸加重、不易逆轉(zhuǎn)的特點。在2型糖尿病患者中發(fā)生率較高，據(jù)統(tǒng)計其發(fā)病率高達(dá)60%～90%，其發(fā)生的機(jī)制尚不十分清楚。為探討糖化血紅蛋白(HbAlc)、C肽(CP)在糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)發(fā)生和發(fā)展中的臨床意義，本文對2008年7月至2010年7月200例2型糖尿病患者及100名健康體檢者糖化血紅蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、空腹C肽(FCP)等水平進(jìn)行檢測，并采用神經(jīng)肌電圖檢查，進(jìn)行DPN的診斷、分類。現(xiàn)報告如下。

資料與方法

1.一般資料 選擇我院2008年7月至2010年7月住院的200例2型糖尿病患者及100名健康體檢者作為受檢者，2型糖尿病患者男112例，女88例;年齡20～80(65.8±10.6)歲;病程(5.2±2.7)年。患者均符合2003年美國糖尿病協(xié)會(ADA)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。參照陸再英等[2]《內(nèi)科學(xué)》提出的DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)，分為DPN組和NDPN組兩組，其中DPN組86例，NDPN組114例。86例DPN患者據(jù)損傷的神經(jīng)不同分為單純運(yùn)動纖維異常組(28例)、單純感覺纖維異常組(22例)和運(yùn)動+感覺纖維異常組(36例)三個亞組。

2.檢測方法 ①肌電電生理檢查:Keypoint肌電/誘發(fā)電位儀檢測腓總神經(jīng)運(yùn)動、腓深神經(jīng)、腓淺神經(jīng)以及脛神經(jīng)運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度;腓淺神經(jīng)以及腓腸神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度;以及脛神經(jīng)的H反射。②生化指標(biāo)檢測:取受檢者晨起空腹靜脈血，采用日立7020全自動分析儀、葡萄糖氧化酶終點法檢測FBG、2hPBG;化學(xué)發(fā)光法檢測FCP、餐后2 hC肽(2hCP);離子層析法檢測HbAlc。

3.統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。所有計量數(shù)據(jù)采用(-±s)表示，組間比較采用t檢驗;率的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

1.各組HbAlc、FCP等生化指標(biāo)比較 DPN組和NDPN組與正常對照組比較，HbAlc、FCP、2 hCP、FBG、2 hPBG各指標(biāo)均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);DPN組和NDPN組比較，HbAlc、2 hPBG明顯升高(P<0.01)，F(xiàn)CP明顯下降(P<0.01)。見表1。

2.DPN組內(nèi)不同纖維異常者生化指標(biāo)比較 DPN組內(nèi)不同纖維異常者和NDPN組比較，同時合并運(yùn)動+感覺纖維異常者HbAlc明顯升高而FCP、2 hCP明顯下降，且均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表2。

3.不同HbAlc控制程度與DPN病變關(guān)系 HbAlc控制組DPN發(fā)生率較HbAlc未控制組低，兩組比較有顯著性差異(χ2=14.171，P<0.01)。見表3。

討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是目前治療效果不理想的糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一。其臨床表現(xiàn)多樣、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，且一旦出現(xiàn)癥狀治療效果不佳，其早期診斷對病情的控制及進(jìn)一步治療具有重要意義。本研究發(fā)現(xiàn)，DPN與NDPN患者比較HbAlc明顯升高;HbAlc未控制組DPN發(fā)生率高，且同時并運(yùn)動+感覺纖維異常者比例高。以上結(jié)果表明，糖化血紅蛋白是高糖作用下血紅蛋白非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物，隨著其百分?jǐn)?shù)值的增加，DPN的風(fēng)險也增加。原因可能為:糖化血紅蛋白數(shù)值高提示近2～3個月的血糖控制不理想。而高糖環(huán)境下可出現(xiàn)以下情況:①微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生，以致管壁增厚、管腔狹窄、血管阻力增加，造成神經(jīng)低灌注和神經(jīng)內(nèi)膜缺氧，進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)變性、壞死，出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)的損害。②多元醇代謝通路活性增強(qiáng)，山梨醇的合成增加，使肌醇減少，進(jìn)一步導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘腫脹和軸索斷裂。此外本結(jié)果示:DPN患者FCP明顯下降，與一些研究報道相似[3]。近來Kamiya等[4]發(fā)現(xiàn)C肽有神經(jīng)保護(hù)和抗凋亡作用，且能促進(jìn)神經(jīng)纖維再生，從而起到延緩和減少神經(jīng)病變的作用。Sima等[5]亦認(rèn)為，CP改善神經(jīng)功能作用的可能機(jī)制為激活Na+K+ATP酶和一氧化氮合酶，改善神經(jīng)細(xì)胞活性、紅細(xì)胞變形性，改善血供及營養(yǎng);降低DM患者的高血糖，發(fā)揮胰島素樣作用;促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞攝取營養(yǎng)物質(zhì)，減少山梨醇生成;促進(jìn)神經(jīng)纖維再生，減輕神經(jīng)細(xì)胞凋亡等，使神經(jīng)細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)。

綜上所述，HbAlc、FCP與DPN發(fā)生、發(fā)展相關(guān);HbAlc可能會是早期發(fā)現(xiàn)DPN的理想監(jiān)測指標(biāo)。但是HbAlc是否為DPN直接危險因素和臨床上補(bǔ)充外源CP是否可作為減少DPN發(fā)生的一種新途徑，有待進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

[1]錢榮立.美國糖尿病協(xié)會2007版糖尿病診療標(biāo)準(zhǔn)[J].中國糖尿病雜志，2007，15(2):129-130.

[2]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:912-916.

[3]金興權(quán)，王麗萍，張 斌，等.C肽變化與糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)系[J].山東醫(yī)學(xué)，2009，49(37):16-18.

[4]Kamiya H，Zhang W，Ekberg K，et al.Cpeptide reverseanociceptiveneuropathy in type 1 diabetes[J].Diabetes.2006，55(12):3581-3587.

[5]Sima AA，Zhang W，Sugimoto K，et al.Cpepfide prevents and improves chronic type 1 diabetic polyneuropathy in the BB/Wor rat[J].Diabetdogia，2001，44(7):889-897.

(收稿日期:2010-08-13 修回日期:2010-09-03)

(編輯:潘明志 英文審校:鐘京梓)