心肺復(fù)蘇后高鈉血癥臨床分析

【關(guān)鍵詞】 心肺復(fù)蘇;高鈉血癥;病死率

文章編號(hào):1003-1383(2010)05-0599-02 中圖分類號(hào):R 605.97文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.048

心肺復(fù)蘇初步成功后合并持續(xù)高鈉血癥是后期腦復(fù)蘇過程中較嚴(yán)重的并發(fā)癥，為探討心肺復(fù)蘇成功后腦復(fù)蘇過程中持續(xù)高鈉血癥發(fā)生的特點(diǎn)及對(duì)預(yù)后的影響，對(duì)我院住院發(fā)生心搏呼吸驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇成功后合并高鈉血癥的患者進(jìn)行分析，并與初步復(fù)蘇成功但血鈉正常的患者進(jìn)行比較，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

資料和方法

1.一般資料 選取我院2004年7月至2009年7月住院發(fā)生心搏呼吸驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇初步成功的患者79例，根據(jù)血鈉水平分組，血鈉正常組56例，其中男31例，女25例，年齡23～66歲，平均 46.1 歲。心跳呼吸停止原因:腦卒中21例(腦梗死8例，腦出血13例)，肺心病11例，心血管病15例，糖尿病酮癥酸中毒5例，過敏性休克4例。高鈉血癥組23例，其中男13例，女10例，年齡22～67歲，平均 45.9 歲。心跳呼吸停止原因:腦卒中9例(腦梗死3例，腦出血6例)，肺心病4例，心血管病6例，糖尿病酮癥酸中毒2例，過敏性休克2例。兩組患者的性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等比較無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。

2.初步復(fù)蘇成功及血鈉分度標(biāo)準(zhǔn) 為自主循環(huán)恢復(fù)，心電圖表現(xiàn)為竇性心律或室上性心動(dòng)過速，自主呼吸恢復(fù)且穩(wěn)定在5小時(shí)以上。復(fù)蘇初步成功后血鈉值持續(xù)24 h以上>146 mmol/L為持續(xù)高鈉血癥。血鈉升高程度分為輕、中、重度， 輕度:146～155 mmol/L， 中度:155～165 mmol/L，重度:>165 mmol/L。高鈉血癥組23例中輕度6例，中度12例，重度5例。

3.方法 初步復(fù)蘇成功后，即刻抽血檢測血鈉值，隨后動(dòng)態(tài)監(jiān)測患者血鈉值的變化，并觀察有無發(fā)熱及發(fā)熱程度、發(fā)熱天數(shù);記錄甘露醇、碳酸氫鈉、甘油果糖等的使用時(shí)間及用量。

4.統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-±s)表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

1.高鈉血癥患者用藥情況 5例血鈉重度升高者中，3例患者發(fā)熱體溫38.5℃，持續(xù)2天以上;3例甘露醇使用150 g/天持續(xù)3天以上;2例碳酸氫鈉使用>10 g以上;每一位病人至少合并2種用藥。另有2例無發(fā)熱，但甘露醇使用150 g/天持續(xù)5天以上; 12例血鈉中度升高者中，患者均有發(fā)熱持續(xù)1天以上，甘露醇使用150 g/天持續(xù)2天以上，或靜脈輸注碳酸氫鈉>10g以上。輕度血鈉升高6例中，僅4例發(fā)熱38.5℃持續(xù)1天以上。正常血鈉組無一例同時(shí)有上述兩種情況。

2.兩組預(yù)后情況的比較 血鈉正常組56例，死亡19例，總病死率為33.93%;血鈉升高組23例，死亡20例，總病死率為86.96%，其中輕度高鈉血癥患者6例，死亡4例，占66.67%;中度高鈉血癥患者12例，死亡11例，占91.67%;重度高鈉血癥患者5例，死亡5例，占100%。兩組病死率比較有顯著性差異(χ2=18.34，P<0.01)，血鈉升高組的病死率高于血鈉正常組。血鈉升高組中隨著血鈉水平的升高，病死率有逐步升高的傾向。

討論

高鈉血癥是一種嚴(yán)重的水電解質(zhì)平衡紊亂的機(jī)體狀態(tài)，血清鈉離子濃度大于145 mmol/L，并伴有血漿滲透壓的升高。一般分兩種類型:原發(fā)性高鈉血癥和繼發(fā)性高鈉血癥。原發(fā)性高鈉血癥發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，臨床上常見的為繼發(fā)性高鈉血癥。繼發(fā)性高鈉血癥常見有:①體內(nèi)水分不足，如高熱、機(jī)械通氣、胃腸減壓、引流致液體丟失過多，降顱壓大量使用脫水劑、利尿劑;丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)受損致中樞性尿崩癥。②代謝性酸中毒使用碳酸氫鈉等導(dǎo)致水分相對(duì)不足。高鈉血癥可引起細(xì)胞脫水，影響各臟器細(xì)胞的代謝活動(dòng)及生理功能，引起蛛網(wǎng)膜下腔出血[1]。危重病患者發(fā)生高鈉血癥可加重腦損害和其他臟器的功能障礙，對(duì)預(yù)后影響極大。高鈉血癥對(duì)疾病預(yù)后的不良影響可能與高血鈉造成患者的高滲狀態(tài)、細(xì)胞脫水、意識(shí)改變及顱內(nèi)損傷有關(guān)，嚴(yán)重高鈉血癥(血清鈉大于160 mmol/L)是死亡率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。

對(duì)于高鈉血癥的處理，在心肺復(fù)蘇的過程中要注意脫水劑、利尿劑、激素、碳酸氫鈉等易引起高鈉血癥的因素存在，必要時(shí)可減量使用。 糾正高鈉血癥可靜脈輸入0.45%的低滲鹽水或鼻飼白開水等，但要避免完全限制鈉的攝入并補(bǔ)充水，這樣可能會(huì)由于要糾正高鈉血癥，使細(xì)胞水分的吸收超過聚集的電解質(zhì)和有機(jī)溶質(zhì)的消散速度，細(xì)胞水腫，導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能損傷。因此在糾正高鈉血癥時(shí)應(yīng)緩慢降低血鈉水平，血鈉糾正速度以1～2 mmol/h為宜，每天糾正不應(yīng)超過12 mmol。另外還應(yīng)根據(jù)患者發(fā)生高鈉血癥的速度來調(diào)整補(bǔ)液。高鈉血癥發(fā)生快者血鈉每小時(shí)減少1 mmol/L快速糾正是適當(dāng)?shù)?，能改善預(yù)后而不增加腦水腫的危險(xiǎn)，高鈉血癥發(fā)生時(shí)間較長或發(fā)生時(shí)間不明確者應(yīng)慢速糾正，血鈉以每小時(shí)減少不超過0.5mmol/L為宜，以預(yù)防腦水腫和驚厥的發(fā)生[3]。連續(xù)性血液凈化(CBP)也是糾正高鈉血癥的一種有效手段，現(xiàn)已被廣泛用于臨床，尤其對(duì)于危重病救治心肺復(fù)蘇后合并嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，往往能起到較快的效果，具有補(bǔ)液方便、內(nèi)環(huán)境和水電解質(zhì)平衡控制較好、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、改善氣體交換參數(shù)等優(yōu)點(diǎn)。

本觀察發(fā)現(xiàn)，心肺復(fù)蘇患者復(fù)蘇后高鈉血癥發(fā)病率高達(dá)29.11%(23/79)，血鈉升高組的病死率顯著高于血鈉正常組(P<0.01)，血鈉升高組中隨著血鈉水平的升高，病死率有逐步升高的傾向(由于例數(shù)較少，暫未進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析)。說明高鈉血癥是心肺復(fù)蘇后一種嚴(yán)重的水電解質(zhì)平衡紊亂，高鈉血癥嚴(yán)重程度與疾病的預(yù)后可能有直接的關(guān)系。臨床上在救治危重病人，進(jìn)行心肺復(fù)蘇的過程中，對(duì)于脫水劑、利尿劑、激素、碳酸氫鈉等易引起高鈉血癥的因素要引起重視，對(duì)于合并高鈉血癥者，要及時(shí)合理采取有效措施，以防心肺復(fù)蘇成功后因高鈉血癥而死亡。

參考文獻(xiàn)

[1]沈東波，沈 理，劉 強(qiáng)，等.連續(xù)性血液凈化在危重病合并高鈉血癥治療中的應(yīng)用[J].中國血液凈化，2007，6(6):302-304.

[2]張 劍，張永東. 高鈉血癥的發(fā)生機(jī)制與臨床處理[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床， 2009，11(22):1965-1966.

[3]張冀軍，程尉新，盛志勇.危重病有關(guān)的高鈉血癥及其治療進(jìn)展[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2002，14(5):313-315.

(收稿日期:2010-05-10 修回日期:2010-07-31)

(編輯:梁明佩)