急性心肌梗死的治療現狀

【關鍵詞】 急性心肌梗死;溶栓治療;介入治療;干細胞治療

文章編號:1003-1383(2010)05-0603-02 中圖分類號:R 541.4 文獻標識碼:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.050

隨著社會的發展和生活水平的提高，近年來我國冠心病發病率逐年升高且趨向年輕化，嚴重威脅著人類健康。急性心肌梗死常導致冠心病患者心律失常及心臟驟停，嚴重可導致患者猝死[1]。患者由于冠狀動脈病變，動脈內粥樣斑塊破裂，使冠狀動脈供血不足而導致心肌急性壞死。其治療原則為及時、充分開通閉塞的血管，以挽救存活及瀕死心肌[2]。本文綜述近年來關于急性心肌梗死的診斷及治療方法，現介紹如下。

1.急性心肌梗死的診斷標準

心肌梗死由冠狀動脈病變引起心肌供血不足導致心肌細胞壞死，臨床表現為胸、腹、臂、腕及下頜疼痛，疼痛持續時間半小時左右，并且常伴有眩暈、惡心及呼吸不暢等癥狀。某些心肌梗死患者臨床特征不明顯，給診斷造成了一定的困難，目前常用心電圖及血清標志物的檢測方法進行確診[3]。心肌梗死患者心電圖特征性改變包括相鄰2個或2個以上的導聯，ST段呈弓背向上抬高、病理性Q波及T波由高尖到逐漸倒置的動態變化，部分患者可能會出現R波增高、ST段壓低和T波直立并增高，也可出現新發的束支傳導阻滯[4]。心肌梗死患者由于心肌細胞喪失或者損傷，使一些心肌細胞內蛋白如心臟肌鈣蛋白T(cTnT)與I(cTnI)，肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB)，乳酸脫氫酶(LDH)及天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)等被釋放到血液中。臨床常通過檢測這些血清標志物對心肌梗死進行診斷，診斷心肌梗死的最佳血清標志物為cTnT與cTnI，若不能檢測肌鈣蛋白，則檢測CKMB。cTnT與cTnI應在出現癥狀時刻、2～6 h及12～24 h檢查，CKMB應在出現癥狀時刻及6～24 h檢查[4]。心肌特異性cTnI升高僅存在于心肌細胞內，聯合心肌特異性cTnT檢測，對心肌梗死陽性診斷率及敏感性高。因此，這兩種蛋白的抗體已被廣泛地應用于急性心肌梗死的診斷，成為確診疾病的主要指標[5，6]。肌酸激酶同工酶跟cTnI相比，對心肌細胞特異性不高，但其可以準確的反映心肌的不可逆損傷。若連續兩次檢測到CKMB超過正常參考值的99%，即可定義為心肌梗死。肌紅蛋白跟上述兩種血清標志物相比，雖然特異性不足，但是1～2 h內就可以在血液中檢測到，因此可以用來判斷再灌注效果及梗死范圍。肌酸激酶在6 h內升高，天門冬酸氨基轉移酶在6～12 h后升高，乳酸脫氫酶在8～10 h后升高，特異性不高，但常做為輔助手段來對病情進行確診[7]。

2.院前搶救及一般藥物治療

對患者進行院前搶救主要是為了穩定心肌梗死范圍，增加心臟供氧量。患者應臥床休息以減少耗氧量，保持呼吸道正常吸氧;調整睡姿，減少回心血量;給予鎮痛劑止痛。根據臨床癥狀，對患者進行有針對性的人工呼吸，靜滴阿托品及利多卡因，對患者進行搶救。患者入院起始3 d內應按照150～325 mg/d服用阿司匹林，以抑制血小板的聚集;及時給予HMGCoA還原酶抑制治療，以穩定動脈粥樣斑塊，防止血管再閉塞。對劇烈疼痛患者，應進行適當麻醉，以穩定心律，減少耗氧量[8]。目前常用的藥物治療有抗血小板藥物治療，抗凝血治療，血脂干預治療，應用血管緊張素轉化酶抑制劑及β受體阻滯劑治療。常見的抗血小板藥物有阿司匹林、氯吡格雷等。阿司匹林可以阻斷血栓素(TXA2)形成，降低心肌梗死患者的病死率。對阿司匹林過敏的患者可應用氯吡格雷治療，可以有效預防開通血管的再阻塞[9]。臨床上常用普通肝素與低分子肝素進行抗凝治療，低分子肝素的效果好于普通肝素，并且不會引起血小板減少，治療過程中應連續7 d，每12 h進行皮下注射[10]。血脂干預在急性心肌梗死治療中尤為重要，降脂藥物如他汀類可以降低心血管事件的發生概率，大大降低冠心病的致死率[11]。血管緊張素轉換酶抑制劑可以使血管緊張素Ⅱ合成減少，阻止左室重構擴大，改善心室功能，與溶栓合并治療，可以明顯地減小梗死范圍。β受體阻滯劑可以降低血壓，防止心律失常及緩解心絞痛，可以有效地縮小梗死面積[12]。

3.再灌注治療

再灌注治療的目的是為了使梗死的冠狀動脈再通，恢復心肌供血以挽救存活及瀕死心肌，縮小梗死面積，抑制左室擴張，保護心臟功能及改善預后。目前再灌注主要通過藥物溶栓及經皮冠狀動脈介入治療兩種方式，若發病在3 h內及時地進行再灌注治療，可以明顯地減少病死率。①溶栓治療:溶栓治療早在20世紀40年代就被用于臨床，血栓開通率高，可以縮小梗死面積。對于確診為急性心肌梗死患者應進行早期溶栓治療，最好在1 h內，早期溶栓治療可以明顯降低病死率。溶栓治療時間距發病時間愈短，治療效果愈明顯，一般認為在12 h內進行溶栓治療效果顯著。溶栓藥物主要靠抑制凝血來防止血栓的形成，其基本原理是將纖溶酶原催化為纖溶酶以裂解纖維蛋白原、凝血因子及補體成分等[13]。目前共有三代溶栓藥物，第一代為尿激酶(UK)與鏈激酶(SK)，兩者均為外源性纖維溶解系統的激活劑，不具有特異性，易引起過敏反應及出血。第二代溶栓藥物主要為組織型纖溶酶原激活劑(tPA)，可以高度選擇性溶栓，具有一定的特異性，但是在臨床上有副作用。第三代溶栓藥物特異性強，在體內半衰期長，可以在體內靜推給藥，主要包括替尼普酶(TNKtPA)、瑞替普酶(rPA)等。隨著溶栓藥物的發展，逐步提高了對纖維蛋白的特異性，延長了半衰期，可以明顯地降低急性心肌梗死患者的病死率。②冠狀動脈介入治療:溶栓治療的優點是簡便，但容易引起出血，并且僅適合1/3人群，而冠狀動脈介入治療(PCI)適用于90%以上的患者，血管暢通保持率高。目前PCI治療方法主要由經皮穿刺冠狀動脈血管成形術(PTCA)、直接支架植入術、冠狀動脈遠端保護裝置、血管內超聲溶栓、斑塊旋切和抽吸裝置。PTCA是指對急性心肌梗死患者不進行溶栓而直接單純行球囊擴張，使梗死相關冠狀動脈再通，以恢復心肌供血。PTCA血管再通率高，再出血并發癥及再梗死率低[14]。直接支架植入術指在進行球囊擴張后或者不經預擴張植入支架。管狀支架支撐血管壁，維持血流的通暢，比直接PTCA更為安全有效。冠狀動脈遠端保護裝置可以避免其血管血栓，在治療過程中可以捕捉動脈粥樣斑塊和血栓碎屑，防止遠端血管栓塞。血管內超聲溶栓主要用超聲能量水平儀對小于10 μm的斑塊進行溶解，該項技術并不會引起動脈壁損傷，安全性高。斑塊旋切和抽吸裝置能夠切除斑塊及吸出血栓，可以有效防止冠狀動脈遠端阻塞，明顯改善再灌注效果，具有很好的臨床療效[15]。

4.干細胞治療

急性心肌梗死患者心肌細胞死亡后不能再生，存活的心肌細胞不能有效地修復心肌組織，因此常會發生心室重構，嚴重時可導致患者死亡。藥物溶栓治療及介入治療只能延緩心室重構，不能夠徹底修復心肌組織及完全恢復心臟功能[16]。干細胞由于具有自我更新及多向分化的潛能，在體內可以定向分化成心肌細胞，對心肌組織進行修復。干細胞分為胚胎干細胞及成體干細胞，胚胎干細胞由于倫理上及來源等方面的問題在臨床應用上有一定的限制。目前常用的成體干細胞有骨髓間充質干細胞、造血干細胞、脂肪間充質干細胞、臍帶間充質干細胞及臍帶血干細胞等等，均可以定向分化為心肌細胞。成體干細胞具有胚胎干細胞所不具有的優越性，取材容易并且無倫理學限制，因此可以廣泛地應用于心肌修復中，從而從根本上改善患者心肌功能。干細胞移植修復心肌目前仍處在臨床探索階段，研究者主要通過開胸直接注射移植技術、導管介入移植技術、骨髓干細胞動員技術及經靜脈輸注途徑進行干細胞移植，取得了一定的臨床療效，展示了其良好的前景[17]。

綜上所述，對于急性心肌梗死患者，應聯合心電圖及血清標志物檢測進行確診。院前急救及溶栓治療至關重要，藥物及再灌注治療手段可以有效地縮小梗死范圍，降低急性梗死患者病死率，干細胞治療可以從根本上改善患者的心肌功能，具有良好的前景。

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(收稿日期:2010-08-06編輯:潘明志)