張 偉,李英明
橋腦梗死是腦干梗死的一種常見類型,約占腦干梗死的60%[1],典型橋腦梗死常表現為橋腦腦神經核團與錐體束同時受損的交叉體征(如 Millard-Gubler綜合征、Fovill綜合征等)。隨著磁共振在神經科的廣泛應用,尤其共振彌散加權像成像(DWI)的檢查的應用,發現很多不典型的橋腦梗死并不表現為典型的交叉癱,有的表現為大腦半球的體征,有的僅表現為眩暈而沒有相關體征,有的甚至沒有任何癥狀,只是在體檢時無意被發現。臨床上經常導致定位的錯誤。本文通過對我科2005年—2009年收治的30例不典型橋腦梗死病人的臨床特點及影像學進行分析,以提高對此類病人的認識,提高橋腦梗死的定位水平。
1.1 臨床資料 病人均為山西省大同市第五人民醫院神經內科2005年—2009年收治的經臨床及DWI確診的首次發病的急性不典型橋腦梗死30例,入選病例診斷均符合1995年第四屆全國腦血管病會議修訂診斷標準[2]。其中男18例,女12例;年齡36歲~72歲(56.20歲±6.74歲);發病后就診時間3 h~76 h(10.36 h±2.73 h);合并高血壓 29例,糖尿病 7例,高脂血癥13例,少量吸煙者12例。
1.2 臨床表現特點 30例病人中表現為對側中樞性輕偏癱的27例(90.00%),合并眩暈 8例(26.67%),合并構音障礙4例(13.33%),上述三種癥狀同時存在2例(6.67%),表現為純運動性輕偏癱(PM H)13例(43.33%);另外表現為偏側共濟失調的2例(6.67%);交叉性中樞性面癱和對側肢體癱瘓的1例(3.33%)。絕大多數表現為對側中樞性輕偏癱,其中以純運動性輕偏癱占多數。
1.3 影像學特點 絕大多數病灶位于橋腦中上部基底部中線旁正中占 27例(90.00%),左側15例,右側 12例,多呈尖部指向正中的“楔形”病灶;右側橋臂病灶2例(6.67%);橋腦上段基底部內側病灶 1例(3.33%)。
橋腦梗死是常見的一種腦干梗死類型,臨床上可見相當一部分病歷不表現典型的交叉癱,臨床表現及體征多樣,常常導致臨床上的定位錯誤,這可能與橋腦的血供特點及內部結構的復雜性有關。
2.1 血管因素 橋腦的血供主要來至基底動脈發出的長旋支、短旋支以及旁正中動脈,這些動脈直徑多在50 μ m~200 μ m,尤其供應橋腦基底中央的旁正中支管徑較細,較易發生梗死,多形成直徑為0.3 cm~1.5 cm的“1”字形腔隙灶[3]。另外,血管在腦橋內部分布密度不同,腦神經核團區(被蓋部)分布較密,多形成血管網。而神經纖維區(基底部)分布較疏且多沿神經纖維走行[4]。而且展神經核、面神經核及三叉神經核接受兩組或兩組以上血管供血,結構儲備較好,因此在發生梗死時,處于基底部的錐體束就更容易受損,從而缺乏腦橋損害的交叉定位體征,使誤定位大腦半球。
2.2 解剖因素 ①橋腦腹側的中上部腔隙性梗死,病變只損害了錐體束而未波及相關的腦神經核。而表現為對側的中樞性偏癱。②在橋臂上的病灶理論上應出現共濟失調,但因同時存在皮質脊髓束的受累,致使共濟失調的癥狀被椎體束征所掩蓋。③橋腦正中部的梗死多表現為純運動性的偏癱(PM H)[5]。這與發生在內囊及放射冠區的腔隙性梗死較難鑒別。Fisher[6]認為此處引起的PM H多表現為上肢遠端較下肢為重,原因在于支配手臂和手指的錐體束位于基底和被蓋的相鄰處,支配下肢的錐體束則更靠近基底部,前者屬于橋腦血供的“靜區”,更容易發生缺血。④橋腦上段基底部內側梗死還會引起交叉性的中樞性面癱和肢癱,原因為病變損害了一側已交叉的控制表情肌的上運動神經纖維和尚未交叉的皮質脊髓束[7]。⑤另外,發生在被蓋區中線兩旁的腔隙性梗死可沒有定位體征,易誤認為椎-基底動脈供血不足。⑥位于旁正中的腔隙性梗死可只累及尚未交叉的面神經下核的核上纖維而不累及錐體束,所以只表現為對側的中樞性面癱。因為支配對側的面神經下核的核上纖維在橋腦上部與錐體束分離,沿橋腦的被蓋下降,直到橋腦中部水平才交叉到對側[8]。
總之,不典型的橋腦梗死并不少見,在臨床定位方面應想到此種可能,以便提高對此類病人的定位水平。
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