肺性腦病合并低鈉血癥25例臨床分析

楊曉東

肺性腦病是慢性肺胸疾病病人發生呼吸衰竭時,因缺氧和二氧化碳潴留所致的神經精神功能紊亂綜合征,其發病率高達20%,病死率居肺心病死因之首。早期可表現為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等癥狀。繼之可出現不同程度的意識障礙,輕者呈嗜睡、昏睡狀態,重則昏迷。主要系缺氧和高碳酸血癥引起的二氧化碳麻醉所致。此外還可有顱內壓升高、視神經乳頭水腫和撲擊性震顫、肌陣攣、全身強直-陣攣樣發作等各種運動障礙。精神癥狀可表現為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。

低鈉血癥是肺源性心臟病的常見并發癥之一,對肺源性心臟病的轉歸和預后有著重要的影響。因低鈉血癥缺乏特異性臨床表現,易導致誤診和漏診而引起疾病惡化。本研究收集我院2008年1月—2010年2月收治的46例肺性腦病病人的臨床資料,對其中25例合并不同程度的低鈉血癥病人進行分析,以提高診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2008年1月—2010年2月收治的46例肺性腦病病人,所有病人均符合1983年全國肺心病會議制定的慢性肺源性心臟病診斷標準[1]。本組46例,男 43例,女 3例;年齡50歲～60歲15例,61歲～70歲28例,＞70歲3例。表情淡漠33例,意識恍惚8例,嗜睡5例。

1.2 血氣分析與電解質檢查 pH＜7.35者40例,7.35～7.45者2例,＞7.45者4例;二氧化碳分壓(PaCO2)＜6.65 kPa者 1例,6.65 kPa～7.98 kPa者8例,＞7.98 kPa者 37例;HCO3-≤2 2mmol/L者1例 ,23mmol/L～29mmol/L者32例 ,＞29 mmol/L者 13例;Na+＜120 mmol/L者 7例,120 mmol/L～135 mmol/L者18例,＞135 mmol/L者21例。

1.3 方法 收集并記錄病人的臨床表現及各項化驗指標。低鈉血癥引起的病因及臨床表現,所有病例均按照基礎疾病及并發癥常規治療,抗感染及糾正呼吸衰竭治療。其中3例有創呼吸機治療,其余無創呼吸機治療。對25例合并低鈉血癥病人中18例僅有輕度乏力、疲倦的輕度低鈉病人,囑其適當高鹽飲食,靜脈輸注生理鹽水;對7例中重度低鈉病人,給予高滲鹽水治療,鈉需要量=(Na目標值-現在Na值)×0.6(女性為0.5)×體重(kg)[2],計算出鈉需要量后,即可計算出所需3%氯化鈉(513 mEq/L)的量,以需要量除以513 mEq/L,并進行補充。第1天補1/3,稀釋為3%以下,病情需要再補充余下的量。低鈉血癥程度及癥狀較輕的病人,大部分為慢性低血鈉,給予正常含鈉飲食,輸入生理鹽水,適當限制入量,調整利尿劑用量即可。癥狀重、血鈉＜125 mmol/L,需補充鈉鹽量較大,給予3%高滲鹽水治療。由于肺心病病人長期缺氧,心肌有不同程度的損害,心功能有一定的受損,有些病人同時合并冠心病等,因此一次補充鈉鹽的量不宜多大,速度不宜過快,以免誘發心力衰竭。必要時應檢測中心靜脈壓。若病人血鈉上升至125 mmol/L～130 mmol/L或以上,癥狀明顯好轉或消失者改用等滲鹽水。

2 結 果

2.1 低鈉血癥的病因 25例病人中,15例(60%)病人長期進食少,又過分限鹽;3例(12%)病人因糖皮質激素長期大量應用而導致水、電解質平衡失調;7例(28%)院外長期服用利尿劑。2.2 治療轉歸 本組25例經飲食及靜脈補鈉治療后,輕中度低鈉血癥 12 h～72 h逐漸糾正;重度低鈉血癥者72 h至1周糾正。經常規抗感染、解痙、平喘等治療后,23例病人病情穩定好轉后出院,2例病人死于呼吸衰竭或心力衰竭,均同時伴發重度低鈉血癥。

3 討 論

肺性腦病的發病機制尚未完全闡明,CO2潴留使腦脊液H+濃度增加,影響腦細胞代謝,降低腦細胞的興奮性,抑制皮質活動,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神經精神障礙癥候群。臨床上當慢性肺源性心臟病(肺心病)出現Ⅱ型呼吸衰竭時,若CO2在短期內明顯增加,pH因未及代償而出現意識障礙者,屬肺性腦病,若CO2潴留時間長,經代償使pH已基本正常,其意識正常者,不屬肺性腦病。但如果并發水、電解質紊亂,也會出現表情淡漠、意識恍惚、嗜睡等變化。此時極易誤診為肺性腦病,而導致治療錯誤,延誤病情。因此,正確區分判斷水、電解質紊亂和肺性腦病是至關重要的。

肺心病合并低鈉血癥是多種因素造成的,常見的有以下幾種:①稀釋性低血鈉:右心衰竭時心輸出量減少,血容量減低,引起抗利尿激素分泌增加;嚴重肺部感染時,抗利尿激素分泌過多引起血液稀釋,導致稀釋性低鈉。②鈉攝入量減少:病人由于心力衰竭、水腫而主動限鹽,造成長期低鈉飲食,發生低鈉血癥;長期大量使用利尿劑,有些病人合并惡心嘔吐,未能及時補充鈉鹽,均造成鈉鹽的丟失。病人存在高碳酸血癥,血管擴張、大量出汗,導致氯化鈉丟失;③治療不當:在治療過程中擔心加重心力衰竭,輸液中含鈉液體占比例過少,過量輸入葡萄糖液導致低血鈉[3]。

對于臨床醫生來說,應提高對慢性肺源性心臟病易并發低鈉血癥的認識和警惕,如發現病人存在使用利尿劑、脫水劑或皮質激素的情況,同時經過常規抗感染、解痙、平喘等治療后病人水腫加重、意識淡漠、乏力明顯或有意識障礙者應注意伴發低鈉血癥的可能。此時應及時檢測電解質,以便及早確診并給予處理。治療應以消除誘發因素、積極治療原發病為主。針對引起低鈉血癥的不同原因,給予不同的處理方案。飲食攝入減少者可適當補充飲食中鈉的攝入量,由利尿劑使用不當造成者,應注意合理使用利尿劑,稀釋性低鈉血癥者用高滲鹽水治療,并限制低滲及等滲鹽水的入量。補鈉應根據公式精確計算需要量,據病情輕重程度分次輸入,切勿一次全部輸入。若同時并發低鉀血癥則注意補充血鉀,因細胞外鈉增高,鈉向細胞內滲入而鉀向細胞外滲出,細胞內缺鉀進一步加重,易導致心律失常的發生。有文獻報道,慢性阻塞性肺病(COPD)急性發作病情嚴重程度與低鈉血癥呈明顯的相關性,本組研究亦發現重度低鈉血癥者更易引起死亡[4]。

[1]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25(8):453.

[2]陸再英,鐘南山.內科學[M].第 7版.北京:人民衛生出版社,2008:819.

[3]張耀民.肺心病合并低鈉血癥52例臨床分析[J].中國社區醫師,2009,10(2):21-22.

[4]徐慧敏,趙蘇.慢性阻塞性肺疾病急性發展與低鈉血癥的關系[J].臨床肺科雜志,2008,13(1):25-26.