腦梗死合并高血糖高滲狀態、右足壞疽1例搶救體會

彭宇曉 李少鋒

河南唐河縣人民醫院急診科 唐河 473400

1 臨床資料

患者,男,72歲,因反應遲鈍、右側肢體無力10 d,意識不清4 h入院。有高血壓史18年。入院體檢:BP130/80 mm-Hg淺昏迷狀,口唇干燥,頸軟,心率100次/m in,四肢末端皮膚發涼,四肢未見不自主運動,病理征陰性,腦膜刺激征陰性;急查腦CT:左側基底節腔隙性腦梗死,左側頂葉腦梗死,血糖＞33.3 mmol/L。初步診斷:(1)腦梗死;(2)2型糖尿病。給予采靜脈血查血糖、血酮體、電解質、腎功能,普通胰島素0.1 U/(kg?h)微量泵泵入,2 h測血糖1次,常規應用曲克蘆丁、奧扎格雷鈉等藥物,30 m in后血生化回示:血糖79.38 mmol/L,尿素氮39.09mmol/L,肌酐399μmol/L,二氧化碳結合力13.5 mmol/L,鉀5.6 mmol/L,鈉145 mmo l/L,尿常規:GLU 4+,KET-,PRO-。追問家屬患者病史,近10 d來有明顯口渴、多飲,并因口渴進食大量碳水化合物飲料及水果,診斷腦梗死并高血糖高滲狀態(HHS)明確。治療如下:予普通胰島素20 U靜注,繼續微量泵泵入普通胰島素0.1 U/(kg?h);2個通道補液:(1)快速靜脈補充生理鹽水;(2)胃管內注入溫開水200 m L/h,皮下注射低分子肝素6000 U/d。14 h補液總量約8000 m L時開始有尿,約200 m L/h,血糖17.3mmo l/L。第2天,嗜睡狀,右足背皮膚呈花斑樣改變、發紺、發涼,右足背動脈搏動減弱,給予局部熱敷。第3天,神志轉清,訴右足疼痛,右足皮膚發紺加重,右足背動脈搏動消失,血BUN、CR恢復正常。第8天,右足出現干性壞疽,家屬拒絕截肢,給予抗感染、局部換藥治療,住院50 d出院。

2 討論

腦梗死和HHS均多發生在50歲以上的中老年人,糖尿病患者發生腦血管意外為正常人的1.7倍[1]。臨床上多次發作的急性缺血性腦卒中患者中,有10%～30%患糖尿病,伴發于糖尿病的急性腦梗死的病死率較無糖尿病者增高2倍或2倍以上[2]。HHS常見誘因為感染、腦血管意外、應用利尿藥、脫水藥、病程早期因誤診輸入葡萄糖液、或因口渴飲用大量葡萄糖飲料,誘發或促使糖尿病惡化,病死率可達40%,強調早診斷、早治療[3]。因此,對腦卒中患者應常規查血糖、電解質及腎功能。臨床對下列情況應想到HHS可能:(1)中老年人原因不明的意識障礙;(2)合并脫水或休克而尿量無明顯減少者;(3)出現腦卒中原發灶不能解釋的意識障礙或定位體征或相對治療效果差者。

對腦梗死并HHS的治療:(1)積極補液,兩個途徑補液:①靜脈補液,同時常規監測中心靜脈壓,留置尿管監測尿量;②留置胃管注入溫開水是安全有效的方法,可減少鈉的攝入,也可在必要時補鉀補鈉。(2)普通胰島素應用,負荷量10 U～20 U皮下注射、靜注或肌注,后以0.1 U/(kg?h)微量泵泵入。(3)抗血小板聚集、抗凝,改善腦細胞代謝,臨床上無明顯高顱壓時盡量不用甘露醇。

糖尿病患者易發生血栓性疾病,與糖尿病患者血液黏稠度增高,紅細胞聚集增強,血液中Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加,纖維蛋白原增高等因素有關[4]。本例患者HHS后即出現右下肢動脈血栓形成,右足壞疽。因此,對HHS患者若無禁忌,應及早應用肝素或低分子肝素,預防血液高度濃縮而誘發急性心肌梗死、腦梗死、深靜脈、動脈血栓形成。

總之,對腦梗死患者應時時想到可能合并HHS,及時發現,積極合理治療,降低病死率,改善預后。

[1] 賀學魁.腦梗塞合并高滲性高血糖狀態14例診治體會[J].實用糖尿病雜志,2009,5(1):43.

[2] 張惠芬,遲家敏,王瑞平,等.實用糖尿病學[M].北京:人民衛生出版社,2001:390.

[3] 葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2004:813.

[4] 譚曉紅.血糖水平對老年腦梗塞患者預后的影響[J].實用糖尿病雜志,2007,3(1):19.