海水淹溺肺水腫藥物治療的臨床研究

逄忠利 梁軍濤 王劍偉 趙永茂 劉平 張紅

海水淹溺性肺水腫是海水淹溺的主要并發(fā)癥和致死原因，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前研究證實(shí)呼吸窘迫、低氧血癥和酸中毒是肺損傷的主要原因。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)海水淹溺性肺水腫治療的報(bào)道較少。本研究旨在探討一個(gè)切實(shí)可行、有效的海水淹溺性肺水腫治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例為 2003至 2009年暑期北戴河醫(yī)院救治的海水淹溺患者 69例，其中男 56例，女 13例；年齡 16～58歲，平均年齡(26±4)歲。溺水時(shí)間 1～10min，均在 30 min內(nèi)送入我院。2003至 2006年暑期收治的 33例患者采用常規(guī)藥物治療方法(常規(guī)組)，2007至 2009年暑期收治的 36例患者采用對(duì)照藥物治療方法(治療組)。2組一般資料有均衡性。

1.2 臨床表現(xiàn) 69例來(lái)院時(shí)均表現(xiàn)為顏面及末梢紫紺，皮膚濕涼。其中呼吸困難 37例，煩躁不安 21例，意識(shí)喪失4例。雙肺布滿水泡音 24例，肺部啰音不超過(guò) 1/3肺野 16例，僅聞及干鳴音 12例。

1.3 輔助檢查 患者均行血常規(guī)、血?dú)夥治?、心電圖及床頭胸片檢查。動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)明顯降低，平均 8.4kpa，氧飽和度(SaO2)明顯降低，平均 54.3%。白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞升高47例。心電圖中竇性心動(dòng)過(guò)速 49例，肺性 P波 18例，心肌缺血 8例。兩肺紋理紊亂 22例，肺野呈線狀模糊陰影改變 18例。

1.4 治療方法 患者來(lái)院后立即清除口鼻腔內(nèi)異物、保持呼吸道通暢。給予抗泡沫高流量面罩吸氧，5%葡萄糖建立靜脈通路，常規(guī)抗感染及甲基強(qiáng)的松龍治療。2組均采用靜脈東莨菪堿 0.3～0.6 mg靜脈推注，每 15分鐘 1次，鹽酸納絡(luò)酮首劑0.8mg靜脈推注，之后 0.4～0.8mg每 30分鐘靜脈推注 1次，視病情變化增減用藥劑量或延長(zhǎng)給藥間隔時(shí)間。常規(guī)組東莨菪堿用量 2.4～30.6mg，平均 10.4 mg；鹽酸納絡(luò)酮用量 1.6～4.8 mg，平均 2.3 mg；甲基強(qiáng)的松龍用量 120～320 mg，平均260mg。治療組東莨菪堿用量 2.1～24.6 mg，平均 8.4 mg；鹽酸納絡(luò)酮用量 1.6～4.4 mg，平均 2.0 mg；甲基強(qiáng)的松龍用量160～480 mg，平均 320 mg。治療組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加用膠體溶液(706代血漿)靜脈滴注，用量 500～1 000ml，平均 650ml。用藥情況見表 1。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以ˉx±s表示，采用 t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組治愈 36例(100%)，常規(guī)組治愈 32例(97.0%)。治療組肺部濕啰音和胸部 X線陰影消失早(P＜0.05)，血氧飽和度改善快自病程短(P＜0.05)。見表 1。

表1 2組療效比較ˉx±s

3 討論

海水淹溺后，大量高滲液體進(jìn)入肺泡內(nèi)，使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，由于高滲性滲透作用，在肺組織和血液、組織液之間產(chǎn)生了極大的濃度梯度，形成嚴(yán)重的高鈉、高氯等高滲血癥，肺泡內(nèi)形成嚴(yán)重的肺水腫、低氧血癥和酸中毒。不潔海水嗆入肺內(nèi)，造成肺內(nèi)感染，亦加重肺水腫形成。高滲海水嗆入呼吸道，作為一種應(yīng)激刺激，導(dǎo)致喉頭和支氣管痙攣，腦垂體前葉釋放B-內(nèi)啡肽引起呼吸抑制，形成呼吸窘迫發(fā)生[1]。同時(shí)，細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)可促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)液的水分逸出到細(xì)胞外，造成細(xì)胞內(nèi)脫水，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的生理活動(dòng)障礙，影響相關(guān)臟器的生理功能，造成多器官功能衰竭。因此，改善肺泡毛細(xì)血管滲透平衡紊亂是治療海水淹溺肺水腫的關(guān)鍵[2]。高流量面罩吸氧可使肺泡處于良好的擴(kuò)張狀態(tài)，并減少毛細(xì)血管內(nèi)液體向肺泡腔滲出，從而減輕繼發(fā)性肺水腫的進(jìn)一步發(fā)展，是治療的常規(guī)措施。激素能抑制感染性和非感染性炎癥，減輕充血和降低毛細(xì)血管的通透性，抑制炎癥浸潤(rùn)和滲出以減輕肺水腫；減少組胺和 5-羥色胺等其他活性物質(zhì)的形成及釋放，從而減輕過(guò)敏反應(yīng)引起的充血、滲出及細(xì)胞損害，改善缺氧減輕肺水腫。東莨菪堿為 M-受體阻滯劑，外周作用較阿托品強(qiáng)而維持時(shí)間短，具有抑制腺體分泌，穩(wěn)定細(xì)胞和溶酶體膜、降低毛細(xì)血管通透性的作用?？梢越獬?xì)血管痙攣，改善微循環(huán)，擴(kuò)張支氣管，解除平滑肌痙攣，減輕肺部水腫及改善通氣。鹽酸納絡(luò)酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，是阿片受體的特異拮抗劑，與阿片受體的親和力大于嗎啡和腦啡肽，能競(jìng)爭(zhēng)性阻斷并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，解除腦垂體前葉釋放的B-內(nèi)啡肽引起的呼吸抑制作用，減輕及緩解急性呼吸衰竭[3]。海水淹溺肺水腫可伴有嚴(yán)重的血液濃縮、血電解質(zhì)濃度增高和有效循環(huán)血量不足，快速補(bǔ)充膠體溶液可起到糾正血容量不足和改善肺泡毛細(xì)血管滲透平衡紊亂的作用，緩解肺水腫和循環(huán)衰竭，減輕低氧血癥和酸中毒[4]。

本研究顯示，對(duì)照組治療海水淹溺肺水腫時(shí)，在常規(guī)組治療的基礎(chǔ)上加用膠體溶液(706代血漿)靜點(diǎn)，可使東莨菪堿的用量減少，呼吸、心率和血氧飽和度改善的快，肺部濕啰音、胸部 X片陰影消失時(shí)間和病程縮短，治愈率更高，是一種安全有效的治療方法，值得在臨床工作中推廣使用。

1 逄忠利，梁軍濤.超早期氣管插管聯(lián)合納絡(luò)酮靜注解除海水淹溺性肺水腫呼吸中樞抑制的臨床研究中國(guó)療養(yǎng)醫(yī)學(xué)，2006，21:71-72.

2 何正光，張建強(qiáng)，代中全.鹽酸納絡(luò)酮治療溺水肺的臨床研究.臨床急診雜志，2003，4:14-16.

3 崔兆文，逄中力，劉繼強(qiáng).鹽酸納絡(luò)酮與東莨菪堿聯(lián)合治療海水溺水肺的臨床研究.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2000，20:108.

4 凌斌勛，李俠，王琰，等.綜合實(shí)驗(yàn)治療海水淹溺肺水腫兔的肺形態(tài)結(jié)構(gòu)變化觀察.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2000，12:7-9.