田 露,湯 萌
(江西省景德鎮市第三人民醫院檢驗科,江西 景德鎮 333001)
患者,男,45歲,2009年12月1日因雙小腿及右足碾壓傷6小時余入院,入院診斷:1、雙小腿、右足碾壓傷;2、右腓骨下段骨折;3、左根骨骨折;4、左脛前、右足背、右足弓外緣皮膚裂傷;5、雙小腿、右足軟組織挫傷。
體檢:體溫36.2℃。脈搏78次/分,呼吸20次/min,血壓90/60mmHg,營養中等,發育正常,全身皮膚鞏膜無黃染,淺表淋巴結未捫及,B超示肝、膽、脾、雙腎未見明顯異常。12月1日, 血常規:WBC 23.5×109/L、HGB 86.1g/L、RBC 2.67×109/L、PLT 99×109/L、空腹血糖 8.9mmol/L。 考慮外傷時間久、創面大、血色素低,加之患者畏寒,遂輸同型紅細胞懸液3單位計600ml,完畢,無輸血不良反應。12月2日上午查血常規:RBC 2.12×1012/L、HGB 66.0g/L、PLT 41×109/L, 再輸同型紅懸700ml。 下午查血常規:RBC 2.55×1012/L、HGB 80.1g/L、PLT 29×109/L,患者全身皮膚未見明顯出血點、瘀斑等,懷疑是否有EDTA依賴性血小板減少,遂用肝素抗凝,和采用末梢血重測血常規,提示PLT 28×109/L和 PLT 26×109/L,推血涂片染色后鏡檢,血小板呈單個、散在少量分布,未見有血小板聚集現象,排除了EDTA依賴性血小板減少。12月3日,查血常規:PLT 18×109/L。查體:患者全身未見新鮮出血點及瘀斑。凝血四項提示:PT 7.3s、FIB 4.91 g/L、APTT、TT 正常。 因血小板呈進行性下降,遂請內科醫師會診。內科醫師指出應警惕DIC的發生,檢測D-二聚體,給予眼底檢查。眼底檢查:雙眼底未見出血、水腫、滲出等改變。D-二聚體示:0.33mg/L,為正常。12月4日血常規:HGB 80g/L、PLT 26×109/L、空腹血糖9.7mmol/L,轉入內科病房。給予低分子肝素抗凝治療。12月4日晚上,輸注同型新鮮全血300ml。12月5日,血常規:HGB 89g/L、PLT43×109/L、糖化血紅蛋白 4.8%、骨髓細胞學檢查顯示:粒系、紅系無明顯異常,見7個巨核細胞,其中顆粒巨3個、產板巨2個、裸巨2個,血小板散在、聚集分布。12月7日空腹加三餐后血糖分別為6.8mmol/L、5.2mmol/L、6.8 mmol/L、7.8mmol/L,血常規;HGB 91.7 g/L、PLT 95×109/L,提示血糖控制理想,血小板經輸血、抗凝治療后恢復接近正常。12月9日再轉回外科,接受進一步外傷治療,并于2010年1月9日基本治愈出院。
臨床報道發熱、藥物等引起的血小板減少較多,而外傷所引起的血小板減少報道則較少[1]。血小板減少的原因包括:血小板生成障礙,血小板破壞過多或消耗過多,血小板分布異常等。外傷所引起的血小板減少的原因:第一是嚴重外傷時大量血小板聚集于傷口周圍,而致消耗過多。第二是嚴重外傷時機體免疫力功能亢進,導致免疫性血小板破壞過多。第三是骨折可能傷及骨髓,導致骨髓生成減少。在臨床實際工作中,對待外傷病人,醫生往往重視的是如何有效地采取手術對患者進行有效救治,而忽視了血小板數目有時也會發生明顯變化,這就需要重視監測血常規,有異常情況時好及時處理。
無糖尿病的患者在應激狀態下出現的高血糖,被稱為應激性高血糖,其非嚴格的定義為:入院后隨機2次以上測量,空腹血糖>6.9mmol/L,或隨機血糖>11.1mmol/L,在應激狀態下,體內細胞因子水平升高,促分解激素分泌增多,而胰島素分泌相對減少,胰高血糖素/胰島素比例失調,從而使糖的生成速率明顯增加。該患者兩次空腹血糖>6.9mmol/L,無口干、多飲、多尿癥狀,查糖化血紅蛋白4.8%,為正常水平,糖化血紅蛋白是反映近兩、三個月血糖水平。因此,考慮該患者血糖高為外傷應激性高血糖,與外傷應激因素有關,治療后空腹及三餐后血糖均得到控制。應激性高血糖可增加危重病人病死率及并發癥發生率,而良好的血糖控制可改善機體能量和物質代謝,減少感染等并發癥,改善預后。
[1]申家輝,段廣蘭.嚴重外傷所致血小板減少癥189例臨床分析[J].中國實用醫藥,2008,3(16):99-100.