吳云才
隨著人口的老齡化,老年人消化性潰瘍發病率有增高趨勢,且臨床癥狀不典型,容易漏診和誤診[1]。自2005年以來,經內鏡證實60歲以上老年人消化性潰瘍83例,其臨床特點與青壯年人有許多不同,現報道如下。
2005年2月至2009年3月,經內鏡證實181例患者確診為消化性潰瘍。其中,老年人83例,男47例、女36例,年齡為60~83歲、平均年齡71歲,病程8h~19年,其中有家族史4人(占4.8%);青壯年人98例,男58例,女40例;年齡為31~59歲,平均年齡47歲;病程1~19年;其中有家族史10例(占10%)。
綜合分析兩組患者的臨床資料:誘發因素、癥狀特點、伴隨疾病、潰瘍部位、并發癥、治療與轉歸等。
采用Stata8.0軟件,計數資料以構成比表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為有差異顯著意義。
煙酒與刺激性食物老年組顯著低于青壯年組(P<0.05);服用阿司匹林與非甾體抗炎藥物老年組顯著高于青壯年組(P<0.01)。臨床特征:節律性的腹痛為首發癥狀;伴反酸、燒心青壯年組高于老年組(P<0.01);嘔血和(或)黑便,伴發心腦血管疾病、糖尿病老年組顯著高于青壯年組(P<0.05或P<0.01)。潰瘍部位:胃體潰瘍老年組顯著高于青壯年(P<0.01);十二指腸潰瘍青壯年顯著高于老年組(P<0.01)。并發癥:出現癌變與幽門梗阻,老年組顯著高于青壯年組(P<0.05),見表l。
兩組中并發穿孔與癌變者轉外科手術治療,并發幽門梗阻4例,大出血2例(均為老年組)經內科治療無效轉外科治療,其余患者內科治療。合并幽門螺旋桿菌感染者,給予羥氨芐青霉素、替硝唑、奧美拉唑、麗珠得樂四聯治療,無幽門螺旋桿菌感染者給予奧美拉唑、麗珠得樂等治療,并發幽門梗阻者同時給予禁食、補液、胃腸減壓、營養等對癥治療,療程2周。胃鏡復查,潰瘍全部愈合為顯效。潰瘍縮小≥50%為有效,<50%為無效。老年組顯效63例占76%,有效20例占24%;青壯年組顯效82例占83.7%,有效16例占16.3%。

表1 老年組與青壯年組消化性潰瘍比較 [例(%)]
消化性潰瘍發生的原因:①胃酸分泌過多;②幽門螺旋桿菌感染,因幽門螺旋桿菌感染是消化性潰瘍發生的重要病因,與胃癌發生關系密切[2];③胃黏膜保護作用減弱;④胃排空延緩和膽汁反流;⑤胃腸肽的作用;⑥遺傳因素;⑦藥物因素;⑧環境因素;⑨精神因素。通過對本資料對比分析發現:①老年組服用阿司匹林與非甾體抗炎藥物的機會較青壯年組多,其可影響胃黏膜內源性前列腺素的合成,降低胃黏膜的血流量,破壞胃黏膜屏障,使黏膜防御能力下降,發生潰瘍機會相應較多。青壯年組則以煙酒與刺激性食物為主要誘發因素,吸煙可刺激胃酸分泌,引起血管收縮,并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力,導致十二指腸持續酸化;煙草中的煙堿可使幽門括約肌張力減低,影響其關閉功能而導致膽汁反流,破壞胃黏膜屏障[3]。②老年組胃潰瘍多見,青壯年組十二指腸潰瘍多見[4]。隨著年齡增加,發生潰瘍的部位由幽門向賁門推移,老年組高位潰瘍(胃底、胃體)發生率高于青壯年組,可能與老年人生理上出現的某些退行性變化導致胃黏膜防御機能減退有關。③老年組慢性疾病伴發率明顯高于青壯年組,其中以心血管疾病與糖尿病最多見,且多伴有動脈硬化,影響黏膜血運,增加潰瘍發病概毫老年人多伴高血壓,需要長期服用利血平等類降壓藥,利血平具有組胺樣作用,可增加胃酸分泌,有潛在的致潰瘍作用[5]。④老年組消化性潰瘍多不典型,節律性腹痛的發生率明顯低于青壯年組,反酸、燒心發生率也明顯低于青壯年組,而嘔血、黑便為首發癥狀者較多見。故對老年患者無痛性嘔血、黑便應詳細詢問病史并行內鏡檢查,以防漏診。⑤老年組并發癥發生率高,出血最為多見,幽門梗阻與癌變發生率也高于青年組,故胃鏡檢查時應警惕潰瘍癌變的可能,尤其是高位潰瘍,活檢取樣應多點采取,以提高確診率[6]。⑥由于老年組患者胃腸黏膜血運差,黏膜上皮的再生與修復能力差,潰瘍愈合相對慢,故臨床治療療程應適當延長,以避免復發。
X線檢查和胃鏡檢查是診斷消化性潰瘍的重要手段,內鏡優于X線檢查勿庸置疑,特別對消化道腫瘤的診斷率明顯高于X線[7]。因此在患有消化性潰瘍的老年人中進行胃鏡普查甚為重要。
由于老年消化性潰瘍癥狀多不典型,癌變發生率較高,從胃鏡分析癌變情況較青年人有如下變化[8]:①老年人胃癌發生部位有逐漸上移的趨勢,故應重視發現高位病變,尤其是胃體上段小彎移行部及胃底體交界處后壁,全面地觀察賁門區;②警惕多癌灶的發生;③對可疑病變及時活檢,注重第一塊組織的準確性及質量。因此,對于老年人消化性潰瘍,在藥物治療的同時做到如下幾點:①配合每年查體工作進行一次胃鏡檢查;②伴有不典型增生者3~6個月復查;③伴有重要不典型增生者3個月內復查;④有癥狀者隨時就診;⑤隨時進行幽門螺旋桿菌糞便抗原(HPSA)檢查,因此種檢查診斷準確、快速、簡便[9]。
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