無創正壓通氣對慢性阻塞性肺病急性發作期合并2型呼衰血氣的影響

徐 曉,鄭瑞強

(1.江蘇省揚州市第三人民醫院呼吸內科,江蘇揚州,225002;2.江蘇省蘇北人民醫院重癥監護室,江蘇揚州,225001)

無創正壓通氣(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病急性發作期治療中取得了好的效果。它不但能改善AECOPD的通氣功能、糾正缺氧和二氧化碳的貯留,并且能降低AECOPD的插管率和病死率[1]。但NIPVV治療AECOPD呼吸衰竭的機制目前還不完全清楚。本研究對采用NIPVV治療AECOPD,觀察患者治療前后血氣的變化情況,以期探討NIPVV對AECOPD呼吸衰竭患者治療的可能機制。

1 資料與方法

選擇本院2003年3月～2010年3月住院確診為AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者20例。AECOPD診斷標準符合文獻[2],慢性呼吸衰竭急性發作的診斷標準符合文獻[3]。排除有影響NIPVV使用的因素,如呼吸抑制、神志障礙不合作者、痰液粘稠、氣道大量分泌物、活動性上消化道出血、嚴重腹脹者。

將入選患者隨機分為治療組和對照組。治療組10例,其中男 6例,女4例。年齡47～83歲。對照組10例,年齡46～78歲。2組患者的年齡、性別、血氣無統計學意義(P>0.05)。所有患者均簽署知情同意書。

對照組作常規的抗感染、支氣管擴張劑、祛痰、氧療糾正水電解質、酸堿平衡等治療。治療組在對照組治療方案的基礎上經口鼻面罩應用BIPAP呼吸機,采用S/T模式,呼吸頻率12～16/min,初始吸氣壓力為8 cmH2O,呼氣壓力為4 cmH2O,然后以每次2 cmH2O的水平增加,漸增加IPAP為10～20 cmH2O,EPAP為4～6 cmH2O[4]。調節氧流量以維持血氧飽和度>90%,早期治療時盡量延長通氣時間,均在3小時以上,以后每天輔助通氣治療2到4次,每次2～6小時。患者于入院時和通氣治療7天后分別測血氣。計量資量以均數±標準差表示,采用 t檢驗,計數資料采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

治療組治療前與治療7天后比較,各檢測指標差異有統計學意義(P<0.05);對照組治療前后比較各檢測指標差異也有統計學意義(P<0.05),2組治療7天后以上指標比較也有統計學意義(P<0.05)。見表1,2。

表1 治療組NIPVV治療后患者動脈血氣變化(n=10)

表2 對照組治療前后患者動脈血氣變化(n=10)

3 討 論

自從1989年Meduri等首先報告經面罩無創正壓通氣治療急性呼吸衰竭后,20世紀90年代以來經鼻面罩NIPVV成為治療各種急慢性呼吸衰竭的研究熱點。本研究檢測了AECOPD呼吸衰竭患者NIPVV治療前后血氣變化,與對照組比較,兩組治療前后 pH、PaCO2、PaO2血氧飽和度有明顯差異。表明NPVV治療比常規治療更能改善AECOPD呼吸衰竭患者的 pH、PaCO2、PaO2血氧飽和度,改善患者的臨床癥狀。由于雙水平無創正壓通氣能提供壓力支持通氣,吸氣壓幫助患者克服氣道阻力,改善呼吸機疲勞,增加肺泡通氣量;同時也能改善氣體在肺內分布不均的狀況,改善彌散,減少無效死腔氣量;呼氣壓可對抗內源性呼氣末正壓,防止細支氣管的氣道陷閉,以改善通氣,增加功能殘氣量,防止肺泡萎陷,改善彌散功能,使肺泡內二氧化碳有效排出,從而達到提高氧分壓降低二氧化碳分壓的目的。從而進一步證實了NIPVV治療AECOPD呼吸衰竭患者的有效性。無創正壓通氣對呼吸病理生理的主要環節均有影響。主要作用機制有兩個方面:IPAP能增加肺泡通氣、改善呼吸機功能和降低呼吸功耗,從而糾正高碳酸血癥;;其次,EPAP相當于呼氣末正壓,使AECOPD患者萎陷的肺泡處于擴張狀態,防止肺泡萎陷,增加氣體交換時間,改善氧合,并通過克服內源性呼氣末正壓而降低呼吸功耗,改善呼吸肌疲勞[5]。

[1]慢性阻塞性肺疾病無創機械通氣治療研究協作組.早期應用無創正壓通氣治療急性加重期慢性阻塞性肺疾病的前瞻性隨機對照研究[J].中華結核和呼吸雜志,2005,28:680.

[2]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核和呼吸雜志,2002,25:453.

[3]葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2004:134.

[4]陳榮昌,羅群.無創正壓通氣技術的臨床應用及其進展[J].中國實用內科雜志,2007,27:331.

[5]Cano NJ,Ppichard C,Roth H,et al.C-reactive prectein and bady mass index predict outcome in end-stage respiratory failure[J].Chest,2004,126:540.