乙性肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常的臨床分析

康艷麗

乙性肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常的臨床分析

康艷麗

目的研究乙性肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常患者的胰島β細(xì)胞的分泌功能。方法乙性肝炎后肝硬化患者60例，經(jīng)口服糖耐量試驗分為糖耐量正常組、減退組及糖尿病組，另健康體檢者60例作為對照組，觀察比較各組之間的胰島素釋放、C肽釋放、胰島β細(xì)胞功能指數(shù)(Homa、Homaβ)。結(jié)果乙型肝炎肝硬化糖耐量正常組、減退組存在高胰島素血癥，糖耐量正常組、減退組及糖尿病組均存在胰島素敏感性(IS)降低，糖尿病組胰島β細(xì)胞功能指數(shù)(HBCI)降低，與正常組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(q=3.89、5.02、4.07、5.09、7.72、3.80，P＜0.05或0.01)。結(jié)論乙性肝炎后肝硬化患者中糖耐量正常與減退者其胰島β細(xì)胞仍有一定的分泌功能，當(dāng)發(fā)展為糖尿病時其胰島β細(xì)胞分泌功能明顯降低。

乙型肝炎;肝硬化;糖代謝異常

肝臟是人體重要器官，乙型肝炎是導(dǎo)致肝硬化的主要的病因，當(dāng)肝細(xì)胞受損時，糖代謝發(fā)生障礙，可引起肝源性糖尿病［1］。為了解乙性肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常的特征與病因，對我院2007年3月至2009年3月間收治的60例乙型肝炎肝硬化伴發(fā)糖代謝異常患者的病例資料進(jìn)行分析研究，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2007年3月至2009年3月間共收治60例乙型肝炎后肝硬化患者，其中男42例，女18例，年齡45～76歲。健康體檢者60例為正常對照組，其中男38例，女22例，年齡35～75歲，體質(zhì)量與標(biāo)準(zhǔn)體質(zhì)量差別＜5%，排除肝源性疾病患者，近期未服用影響糖代謝藥物。

1.2 方法 所有患者在糖耐量試驗開始前1 d停用影響糖代謝的藥物。采清晨空腹血標(biāo)本。用穩(wěn)態(tài)模型(Homa)計算β細(xì)胞功能［Homaβ=20 ×空腹胰島素/(FPG-3.5)］和胰島素抵抗(Homa IR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5)［4］。血糖以葡萄糖氧化酶法測定，胰島素以放射免疫法(中國原子能研究所)測定，C肽以化學(xué)發(fā)光法(試劑盒由天津德普公司提供)測定。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①乙型肝炎后肝硬化的診斷參照1995年全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］;②肝源性IGT和DM的診斷標(biāo)準(zhǔn):符合美國糖尿病學(xué)會1997年世界衛(wèi)生組織診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)，有慢性肝病史且此前無IGT和DM史，無DM家族史，無甲狀腺、腎上腺疾病，排除藥物引起的糖代謝紊亂。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料用均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件處理分析，用方差分析及q檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 乙型肝炎肝硬化患者糖代謝異常的發(fā)生率 60例乙型肝炎后肝硬化患者中合并糖代謝異常44例(73.3%)，其中糖耐量減退者30例(30/60，50.0%)及肝源性糖尿病者14例(14/60，23.3%)。

2.2 各組間血糖、胰島素、C肽和胰島素活力比較 正常組與肝硬化各組間相比空腹胰島素、餐后2 h胰島素及Homaβ差異有統(tǒng)計學(xué)意義(q=6.14、12.45、4.79，P＜0.05);糖耐量正常組與糖耐量減退組餐后2 h血糖差異有統(tǒng)計學(xué)意義(q=5.14，P＜0.05);糖耐量正常組與糖尿病組空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰島素、餐后2 h胰島素及Homaβ之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(q=5.18、9.21、7.85、11.35、6.12，P＜0.05);糖耐量減退組與糖尿病組在空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰島素、餐后2 h胰島素餐后2 h C肽及Homa IR之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(q=5.21、6.17、8.68、15.24、5.17、6.32，P＜0.05 見表1，表 2)。

表1 各組血糖和胰島素的測定結(jié)果(例，±s)

表1 各組血糖和胰島素的測定結(jié)果(例，±s)

分組 例數(shù) 血糖(mmol/L)胰島素(mU/L)2 h正常組 60 4.65±0.82 5.17±1.46 14.75±3.13 51.05±3.18空腹 餐后2 h 空腹 餐后糖耐量正常組 16 4.85±2.16 6.38±3.45 26.15±7.73 95.58±15.78糖耐量減退組 30 5.40±2.87 11.04±2.59 29.28±3.86 132.4±19.38糖尿病組 14 8.17±3.25 17.15±3.97 16.75±5.36 52.75±10.72

表2 各組C肽、Homaβ和Homa IR的比較(例，±s)

表2 各組C肽、Homaβ和Homa IR的比較(例，±s)

胰島素活力空腹 餐后2 h Homaβ分組 例數(shù) C肽(mU/L)Homa IR正常組 60 2.75±1.06 8.56±3.25 85.56±15.76 7.45±5.56 14 3.15±1.75 6.72±4.87 21.25±4.76 2.15±0.72糖耐量正常組 16 2.58±2.06 9.85±5.45 58.24±12.45 5.68±3.48糖耐量減退組 30 2.98±3.84 11.14±6.89 36.78±8.73 2.41±1.37糖尿病組

3 討論

乙型肝炎后導(dǎo)致肝硬化是乙型肝炎患者的常見并發(fā)癥，肝臟在糖代謝中起重要作用，當(dāng)肝臟功能受損，常出現(xiàn)糖耐量減退或糖尿病。Fraser等［3］報道，肝硬化患者比常人更容易并發(fā)糖尿病，肝硬化患者80%伴有糖代謝異常，30%發(fā)展為糖尿病［4］。本研究表明，60例乙型肝炎后肝硬化患者合并糖代謝異常44例，占73.3%，其中伴發(fā)糖尿病者14例占23.3%，與文獻(xiàn)報道一致［5］。

本研究表明，乙型肝炎后導(dǎo)致肝硬化患者高胰島素血癥與正常組相比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，且胰島素敏感性與正常組相比均降低(P＜0.05)。糖耐量正常組、糖耐量減退組在β細(xì)胞功能指數(shù)(Homaβ)方面與正常組比較無明顯差異(P＞0.05)，而糖尿病組β細(xì)胞功能與正常組比較明顯下降(P＜0.05)，表明糖耐量正常和糖耐量減退患者其β細(xì)胞有一定的代償功能。當(dāng)乙型肝炎后導(dǎo)致肝硬化發(fā)展為糖尿病時胰島β細(xì)胞分泌功能明顯下降。所以作者認(rèn)為對乙型肝炎后導(dǎo)致肝硬化患者應(yīng)定期檢測血糖，控制患者血糖水平，改善患者肝功能，可以延緩胰島β細(xì)胞功能的減退，促進(jìn)糖代謝異常的改善。

［1］ 張霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究進(jìn)展.中華肝臟病雜志，2002，10(6):476-478.

［2］ 朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué).上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社，2007:27.

［3］ Fraser GM.Diabetes mellitus after liver transplant new etiologic clues and cornerstones for understanding.Transplant Proc，2003，35(4):1466-1468.

［4］ 吳邦富，林麗莉，胡品津.肝硬化患者口服糖耐量試驗的變化.實用肝臟病雜志，2004，7(1):25-27.

［5］ 王昕紅，張光文，禹萌.乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常97例.世界華人消化雜志，2010，18(3):303-305.

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