兒童急性良性肌炎合并心肌損害9例臨床分析

張婉玉 陳莉亞 (浙江嵊州市人民醫院 312400)

兒童急性良性肌炎臨床上不少見，但合并心肌損害的報道比較罕見。筆者回顧性分析2008年1月至2010年4月所在醫院收治的急性良性肌炎合并心肌損害患兒9例的病例資料。現報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 9例均確診為急性良性肌炎，并排除流行性肌病、吉蘭-巴雷綜合征、多發性肌炎及皮肌炎等疾病，同時血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)明顯增高，心電圖有異常或無明顯異常。9例中男5例，女4例；年齡2～10歲，其中幼兒2例，學齡前期兒童4例，學齡期兒童3例。

1.2 臨床表現 起病前有發熱、咳嗽、流涕、咽痛等上呼吸道感染癥狀7例；有腹痛、腹瀉等消化道感染癥狀4例。起病1～3天后，7例于睡眠初醒或晨起行走時突然出現下肢肌肉疼痛和步態異常(如跛行或趾尖行走)，甚至拒走和行走困難；2例幼兒表現為晨起哭鬧、拒走。9例腓腸肌均有不同程度觸痛；主要表現為小腿肌肉酸痛6例，大腿肌肉酸痛2例，大、小腿肌肉均酸痛1例。所有病例均無明顯心悸、胸痛、心前區不適或呼吸困難、發紺或面色蒼白等癥狀；全部病例肌張力、腱反射均正常，無感覺異常。

1.3 實驗室檢查 9例患兒血清肌酸激酶(CK)均顯著升高，132～4576U/L；CK-MB同時明顯升高，34～118U/L，平均58.6U/L。外周血白細胞正常6例，下降2例，升高1例。心電圖檢查：無明顯異常4例；輕度異常5例，其中表現為室上性心動過速3例，輕度ST-T段升高、偶發室性過早搏動各1例。

1.4 治療及預后 所有病例均予限制活動，疼痛嚴重者臥床休息，藥物治療以利巴韋林為主，輔以大劑量維生素C，適當的維生素B1、B6等。合并細菌感染者加用抗生素，所有病例均不用激素。經上述治療至肌痛消失，可下地行走的天數及例數分別為：1～2天者3例，3～4天者3例，5～6天者2例，7天者1例。9例患兒均于治療3～8天CK及CK-MB降至正常；5例心電圖輕度異常者復查心電圖均恢復正常。全部病例均痊愈出院。

2 討論

兒童急性良性肌炎為一良性自限性疾病。本病于1957年由Lundberg首次報道以來，報道逐年增多，但合并心肌損害的報道仍較罕見。本病是兒童在呼吸道病毒感染病程中發生的肌炎，以流感病毒多見。據報道，兒童急性良性肌炎發病年齡以學齡前期及學齡期為主，男童發生率高于女童[1]，本組資料與之基本符合。

兒童急性良性肌炎的發病機制，目前尚不完全清楚，比較認同的可能發病機制為：流感病毒侵犯腓腸肌等小腿骨骼肌，肌纖維間及肌纖維內炎性滲出，產生多肽或緩激肽等物質，而骨骼肌對此類物質的敏感性較高，故出現小腿肌痛及觸痛。心肌是一種平滑肌，從理論上講，兒童急性良性肌炎對心肌影響不大。但通過本組9例兒童急性良性肌炎合并心肌損害的回顧性分析說明，兒童急性良性肌炎確實可合并心肌損害。其發病機制有待進一步探討。

本組9例合并心肌損害的兒童急性良性肌炎的臨床表現與單純兒童急性良性肌炎相似，無特異性。孫菊娣等[2]報道，兒童急性良性肌炎CK增高達數十倍以上，CK的下降與臨床癥狀的消失相平行。本組資料與此觀點相符。本組9例合并心肌損害兒童急性良性肌炎的急性期CK顯著升高，CK-MB同時也升高，經限制活動、休息，結合抗病毒，輔以大劑量維生素C等治療，癥狀漸緩解至消失，CK及CK-MB降至正常，5例心電圖輕度異常者，復查心電圖恢復正常。故筆者認為，兒童急性良性肌炎可合并心肌損害，但程度一般較輕，臨床表現無特異性，治療無特殊性，治療效果滿意，預后佳。但由于本組樣本數有限，此結論還有待同道們擴大樣本后進一步探討。

[1]魯利君，范建義.兒童急性良性肌炎20例臨床分析[J].實用醫學雜志，2005，21(21): 2436-2437.

[2]孫菊娣，劉曉晴.兒童急性良性肌炎26例臨床和實驗室檢查特點[J].中國小兒急救醫學，2007，14(5):443-444.