乙肝肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎68例分析

許英銘 蘇正活 夏欣琪 柯明珠 岑鳳蘭

(陽江市中醫醫院 廣東陽江 529500)

自發性細菌性腹膜炎(SBP)是在無菌性腹水的基礎上,且無腹腔臟器穿孔和損傷,沒有明確的腹內感染灶下出現的細菌感染[1～2]。是肝硬化常見的并發癥。SBP的臨床表現可不典型,預后較差,病死率較高。我們對腹水細菌培養陽性的肝炎肝硬化并發SBP68例進行了分析,就早期診斷SBP并及時選用有效抗生素,以提高存活率進行探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料

68例均為我院2006年3月至2010年5月住院的乙肝肝硬化患者,男36例,女32例;年齡35～74歲,其中35～45歲12例,44～55歲23例,55～65歲21例,65～74歲12例。

1.2 臨床表現

1.2.1 發熱37.2～38.1℃12例,38.1～39℃8例,>39℃12例。腹瀉7例,腹脹45例,腹痛8例,腹部壓痛19例,反跳痛16例。無腹部癥狀和發熱者23例(33.9%)。合并上消化道出血4例,肝性腦病3例。

1.2.2 實驗室檢查 血白細胞計數>10×109/L18例(26.5%),<5.0×109/L26例(38.2%),中性粒細胞分類>0.70者45例(66.2%)。腹水白細胞計數>0.3×109/L28例(41.2%),(0.1～0.29)×109/L25例,<0.1×109/L16例;多形核白細胞(PMN)>25%37例(54.4%)。

1.3 細菌培養及耐藥狀況

2 治療與轉歸

療效判斷標準治愈:體溫正常,無腹部癥狀和陽性體征,腹水消失,血常規白細胞總數和分類正常。好轉:體溫正常,腹部壓痛及反跳痛消失,腹水較原來減少,腹水白細胞較原來下降,但未降至正常;血常規白細胞總數和分類接近正常,腹水細菌培養陰性;未愈:臨床癥狀無好轉,腹痛、腹部壓痛及反跳痛存在,腹水未減少或者白細胞未下降。血常規白細胞總數和分類仍明顯增高,腹水細菌培養陽性;死亡。結合藥敏結果,革蘭陰性菌多選用喹諾酮類或第三代頭孢類抗生素治療。革蘭陽性菌選用第二或第三代頭孢類抗生素。療程7～28d。大部分在用藥3周或腹水消失后1周停藥。同時給予血漿、白蛋白、利尿劑、糾正電解質紊亂等對癥治療。68例肝硬化失代償合并SBP患者經過綜合抗感染治療治愈32例(47.1%),好轉23例(33.8%),未愈6例(8.8%),死亡7例(10.3%)。死亡原因:2例感染為直接原因,1例上消化道出血,2例肝性腦病,2例肝腎綜合征。

3 討論

自發性細菌性腹膜炎易發生于許多與腹水形成有關的疾患,尤其是肝硬化失代償期的患者發生率最高。本組病例33.9%,無發熱、腹痛。血白細胞升高者僅為26.5%,而<5.0109/L者達38.2%。據報導肝硬化患者SBP腹水細菌培養陽性率低(11.9%～30.0%),不利于早期診斷。SBP的診斷依據:(1)出現發熱、腹痛及腹部壓痛、反跳痛等腹膜刺激癥;(2)凡腹水白細胞≥0.5×109/L,多形核白細胞(PMN≥0.25×109/L,腹水培養有致病菌生長,或涂片陽性者;(3)凡腹水白細胞≥0.3×109/L,PMN>0.25×109/L,結合臨床可確診SBP;(4)排除結核、繼發性腹膜炎或腫瘤性腹水。凡是具備(2)(4)項或(1)(3)(4)項即可診斷。一般認為腹水白細胞>0.3×109/L,PMN>25%時有陽性診斷意義。但有10%的病例腹水白細胞<0.3×109/L,甚至<0.1×109/L,而細菌培養陽性。本組病例腹水白細胞<0.3×109/L者為60.3%,PMN<25%者為45.6%,肝硬化患者,尤其是進展期肝病患者,多種免疫防御機制改變。門靜脈高壓時腸道運動功能減退、腸粘膜屏障受損,腸道細菌過度生長,腸道內細菌移位至腸系膜淋巴結經胸導管入血或直接進入腹腔。肝硬化進展期,網狀內皮系統吞噬能力下降。網狀內皮系統吞噬能力下降可能與下列因素有關:(1)肝內分流,血液不經過枯伏氏細胞;(2)肝外分流,門脈血液經側支循環進入體循環;(3)枯伏氏細胞數量減少;(4)枯伏氏細胞功能受損。上述因素一旦出現即持續存在,因此,SBP復發率高。診斷SBP應合病史、體征、個體情況、有關檢驗綜合分析。SBP是一種嚴重感染,也是原發疾病惡化的標志之一。三代頭孢素已成為目前SBP經驗性治療的首選藥物。同時應用血漿、白蛋白提高血漿膠體滲透壓,維持體內水、電解質及酸堿平衡,積極應用利尿劑以使腹水蛋白濃縮調理素活性增強,有利于腹水中的細菌清除。有發展成為SBP傾向的高危患者口服諾氟沙星選擇性清潔腸道,對預防SBP極有價值。近年來由于新型抗菌藥物不斷問世并廣泛應用于臨床,導致大量敏感細菌被消除、菌群失調、耐藥菌株普遍增加,因而及時掌握細菌對抗菌藥物的耐藥新動態以及避免抗菌藥物的濫用顯得尤其重要。

[1]謝青,周霞秋.肝臟疾病并發的細菌感染[J].國外醫學流行病學傳染病學分冊,1999,26(4):161～162.

[2]錢林學,王寶恩.肝硬化預后因素和預后高危因素的研究[J].中華內科雜志,1995,34(5):338.