張美珠
(湖南省古丈縣人民醫院 湖南古丈 416300)
選取從2005年3月至2010年3月就診于我院的心律失常病人54例,其中男38例,女16例,年齡60~86歲。其中頻發室性早搏(平均早搏數>30次/h)12例,房顫42例,其中陣發性房顫(房顫反復發作,每次發作持續時間<7d,可自行轉復)20例,持續性房顫(病程不超過半年,病人要求復律)22例,均有心悸胸悶等癥狀,并經心電圖、動態心電圖和臨床資料證實,且具有隨訪條件。
患者給予口服胺碘酮200mg,每天3次,5~7d后改為200mg,每天2次,再用5~7d,改為200mg,每天1次維持。治療前停用其它抗心律失常的藥物。服藥前做心電圖,血尿、常規及肝功能,以后每周復查。住院病人每日測2次心律、心率及血壓,門診病人每周測量1次。
顯效:完全恢復正常或偶發心律失常。有效:心律失常發作減少50%以上。無效:治療前與治療后無變化或心律失常發作減少50%以下。
治療后對各種心律失常的總有效率為90.7%,其中顯效80%,有效10.7%,無效9.3%。臨床有效的49例中,3例出現在服藥后的第2天,18例出現在服藥后的第3天,26例出現在4~7d,2例出現在服藥后的第3周。
胺碘酮是高度脂溶性化合物,腸道吸收緩慢,,其生物利用度為22%~85%,不同個體間的差異可達4倍,3~7h血藥濃度達高峰,1.5h可從血液中檢出,平均起效時間為4~7d,約1個月達穩態血藥濃度。靜脈應用生物利用度可達100%,靜脈注射后1~2h起效。胺碘酮分布容積達20~200L/kg,在心肌組織集聚快,但在其他組織如脂肪組織積累較慢。胺碘酮電生理作用復雜,一般被認為屬III類抗心律失常藥,除了對鉀離子通道的作用外,對鈉通道、鈣通道也又有一定的阻滯作用,兼有抗腎上腺素能作用。此外還可以抑制甲狀腺素對心臟的作用,影響自主神經系統。胺碘酮還具有擴張動脈和外周血管的作用,抑制甲狀腺素對心臟的作用。因此胺碘酮可以說是一個復合的抗心律失常藥。
室性早搏的臨床意義在很大程度上取決于心臟基礎病變的種類、范圍和嚴重程度,正常人也可出現室性早搏,并無臨床意義;在冠心病病人室性早搏造成的危險性與心肌缺血、纖維化、壞死程度成正比;二尖瓣脫垂病人常見室性早搏,但很少出現預后不良。病理性早搏的治療:首先應進行病因治療,如治療冠心病。心衰、甲亢等心臟病,糾正電解質紊亂,停用導致早搏藥物等。其次是控制早搏,首選療效確切副作用較少的藥物。
心房顫動引起血流動力學障礙程度和臨床表現是否顯著,主要決定于心室率和心臟狀態,室率愈快,心排量降低愈顯著,心臟病與心臟擴大者,易致心衰。初發且室率快者,癥狀明顯,多訴心悸頭昏胸悶,可以發生暈厥和心衰,也可誘發心絞痛,發生于二尖瓣狹窄者,可以誘發肺水腫。持續性心房顫動,若心室率不快,可以無明顯癥狀。目前關于心房顫動治療的原則是,對新發生的心房顫動或陣發性心房顫動,年齡<65歲,有癥狀、并且沒有冠心病的癥狀或體征的病人應該應用胺碘酮或電轉復恢復竇性心律,不符合以上條件的病人,應用地高辛、β受體阻滯劑(索他洛爾除外)或Ca2+離子通道阻斷劑(地爾硫卓或維拉帕米)控制心室率,同時都要聯合抗凝或抗血小板治療和對基礎心臟疾病的治療。但轉復心房顫動維持竇性心律可以使心房的活動更符合生理狀態,增加患者運動耐量,緩解癥狀,改善患者生活質量,減少發生血栓栓塞的危險,以及防止心率相關的心房擴大等。一般情況下轉復竇性心律可擇期進行,如果心律失常是急性心力衰竭、低血壓或心絞痛的主要原因,而抗心律失常藥物不能迅速起效時應立即實行直流電復律。電轉復成功率高,但病人不易接受,因此如果不是緊急情況可以選擇藥物復律。臨床常用藥物為I、III類抗心律失常藥。胺碘酮是最早用于臨床的III類抗心律失常藥。很多的臨床研究己證實胺碘酮對陣發性心房顫動和持續性心房顫動的轉復和竇性心律的維持有較好療效。
胺碘酮僅有輕度的負性肌力作用,還非競爭性阻斷α受體,因此可以擴張冠狀動脈而增加心臟血供,擴張外周動脈降低外周阻力,減少心肌耗氧,而對心排血量無明顯影響。胺碘酮可以引起嚴重的肺、肝、甲狀腺、神經和皮膚損害,然而其心臟毒性發生率低。其不良反應主要為心外副作用,與藥物使用途徑、劑量大小、時間長短有關。參考文獻
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