外傷性腦梗死64 例臨床診治

于 烽，韓瑞璋，趙 保，葉晶亮

外傷性腦梗死是一種較常見(jiàn)的繼發(fā)性腦損傷，由于近年來(lái)影像技術(shù)的提高，以及該病對(duì)患者病情加重和預(yù)后的不良影響，逐漸引起人們的廣泛重視。本文統(tǒng)計(jì)我院2005 年1 月至2009 年10 月收治的709 例中重度腦外傷的病例資料，有64 例發(fā)生外傷性腦梗死，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 本組64 例，男40 例，女24 例;年齡11～72 歲，平均35.4 歲。車(chē)禍36 例，打擊傷5 例，墜跌傷23 例，均為閉合性腦損傷。所有病例發(fā)病前均無(wú)高血壓病、心臟病和腦血管疾病史。

1.2 臨床表現(xiàn) 傷后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病學(xué)缺失，或受傷程度與神經(jīng)系統(tǒng)體征輕重不成比例，用原發(fā)性腦損傷難以解釋;或經(jīng)積極治療后患者病情無(wú)明顯改善。腦梗死癥狀多出現(xiàn)在傷后2 周內(nèi)，主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、失語(yǔ)、癲癇、單癱或偏癱及不同程度的意識(shí)障礙加重等。

1.3 影像學(xué)檢查 所有病例傷后24 h 均作頭顱CT 或MRI 檢查，以后根據(jù)病情變化不定期復(fù)查頭顱CT 或MRI(每周至少1 次)。

1.4 治療方法 一經(jīng)CT 或MRI 明確診斷，即給予擴(kuò)張腦血管藥物及改善腦代謝藥物如尼莫地平、復(fù)方丹參注射液、低分子右旋糖酐、三磷酸胞苷二鈉等，輔以高壓氧、針灸、理療等治療，伴有輕度顱內(nèi)壓增高者加用適量脫水劑，并注意補(bǔ)液，維持正常生理需要量，防止血液過(guò)于濃縮。對(duì)腦梗死面積較大、腦中線移位明顯(＞0.5 cm)或存在明顯顱內(nèi)高壓(腦室系統(tǒng)變小、環(huán)池受壓或消失，見(jiàn)圖1)的患者立即行去骨瓣減壓手術(shù)，術(shù)后輔以藥物治療。對(duì)于去骨瓣減壓術(shù)后發(fā)生腦梗死的患者一律行藥物治療。

圖1 腦外傷后48 h 的頭顱CT 片，右顳葉梗死

2 結(jié) 果

2.1 影像學(xué)檢查 腦梗死出現(xiàn)時(shí)間為傷后48 h ～2周，38 例發(fā)生于去骨瓣減壓術(shù)后(占59.4%)，26 例發(fā)生于保守治療過(guò)程中。腦梗死呈低密度病灶，CT值12 ～28 Hu，平均21.9 Hu;MRI 異常信號(hào)，T1加權(quán)為中等略低信號(hào)，T2加權(quán)呈高信號(hào)。梗死灶最大平面直徑＜5 cm 者30 例，＞5 cm 者34 例。梗死灶位于基底核區(qū)35 例(54.7%)，額葉3 例，顳葉5 例，枕葉8 例，小腦1 例，額顳葉3 例，顳枕葉5 例，多發(fā)灶4 例。

2.2 手術(shù)效果 去骨瓣減壓術(shù)為標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)，大骨瓣減壓術(shù)后，CT 影像顯示環(huán)池結(jié)構(gòu)清晰、腦中線結(jié)構(gòu)移位明顯減少，見(jiàn)圖2。

圖2 大骨瓣減壓術(shù)后24 h 的頭顱CT 片(與圖1 為同一例患者)

2.3 治療效果 隨訪半年，按格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià):恢復(fù)良好31 例，中殘18例，重殘5 例，植物狀態(tài)6 例，死亡4 例。植物狀態(tài)及死亡的患者均為大面積腦梗死(梗死灶直徑＞5 cm)或多灶性腦梗死患者。

3 討 論

3.1 發(fā)病率 外傷性腦梗死是一種繼發(fā)性腦損傷，以往由于重視不夠和檢查手段的不足而少有發(fā)現(xiàn)，隨著近年來(lái)CT、MRI、MRA 和數(shù)字減影血管造影(DSA)的普及和廣泛應(yīng)用，病例診斷率有明顯提高。Tawil 等［1］調(diào)查了一組384 例重度腦外傷腦梗死發(fā)生率為8%;Tian 等［2］回顧性分析了35 例中重度腦外傷，腦梗死的發(fā)生率為11.9%，大部分腦梗死發(fā)生在外傷后2 周內(nèi)。我院近年來(lái)發(fā)現(xiàn)外傷腦梗死64 例，占同期收治的709 例中重度腦損傷的9.0%。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為外傷性腦梗死的發(fā)生與年齡、性別無(wú)明顯關(guān)系［1-2］。

3.2 發(fā)病原因和機(jī)制 結(jié)合文獻(xiàn)與本組患者的臨床資料，本文認(rèn)為外傷性腦梗死的原因:①血管痙攣:顱腦外傷常合并蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)，而SAH 是引起腦血管痙攣的重要原因，易致缺血改變而出現(xiàn)腦梗死。②腦血管損傷:Steinborn 等［3］對(duì)12 667例外傷進(jìn)行多排螺旋CT 檢查，發(fā)現(xiàn)147 例(1.2%)存在鈍性腦血管損傷，而147 例中18 例(12.2%)發(fā)生腦梗死。外傷導(dǎo)致的血管鈍性損傷是血栓形成的重要原因。血管損傷后釋放組織凝血活酶，激活血漿凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福寡獫{內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，血小板黏著、聚集，血栓形成。Steinborn 等［3］對(duì)64 例顱腦外傷兒童進(jìn)行CT與MRI 檢查，5 例(7.8%)存在腦血管損傷并發(fā)癥:1 例動(dòng)脈血栓，1 例廣泛靜脈竇血栓，2 例橫竇血栓，1 例創(chuàng)傷性動(dòng)脈瘤。③顱內(nèi)壓增高及腦灌注壓降低:腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、腦水腫引起顱內(nèi)壓增高及腦灌注壓降低，腦血流量減少，同時(shí)腦血管受壓拉長(zhǎng)扭曲、痙攣收縮致供血區(qū)缺血，進(jìn)一步使腦循環(huán)障礙，引起腦梗死。④解剖特點(diǎn):梗死灶易發(fā)生在基底核區(qū)，因基底核區(qū)的豆紋動(dòng)脈、穿支動(dòng)脈和脈絡(luò)膜前動(dòng)脈走向長(zhǎng)而迂曲，部分與大動(dòng)脈干呈直角分支，屬終末動(dòng)脈，很少有吻合支。在腦外傷中，由于腦部各種結(jié)構(gòu)不同而引起的運(yùn)動(dòng)不一致，造成這些穿通支血管被牽拉和扭曲致血管內(nèi)膜損害和血管痙攣，引起血流減少或血栓形成，結(jié)果發(fā)生基底核區(qū)梗死。本組64 例，發(fā)生于基底核區(qū)的梗死灶35 例，占54.7%。⑤去骨瓣減壓手術(shù):許多學(xué)者認(rèn)為去骨瓣減壓術(shù)是外傷性腦梗死的高危因素［1-2］。本組38 例外傷性腦梗死(59.4%)發(fā)生于去骨瓣減壓術(shù)后。推測(cè)原因可能是這些患者術(shù)前已經(jīng)存在明顯的顱內(nèi)高壓或腦疝形成，基底動(dòng)脈及顱底動(dòng)脈環(huán)受壓導(dǎo)致血管痙攣與損傷，從而容易形成腦梗死。

3.3 診斷 本組64 例腦梗死出現(xiàn)于傷后24 h ～2周，受傷至出現(xiàn)腦梗死癥狀常有明顯的時(shí)間間隔，傷后首次CT 一般不顯示低密灶，因此我們認(rèn)為:①當(dāng)傷后出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病學(xué)缺失，或受傷程度與神經(jīng)系統(tǒng)體征輕重不成比例，用原發(fā)性腦損傷難以解釋時(shí)，臨床上應(yīng)考慮本病發(fā)生的可能。②對(duì)重型腦損傷的患者，經(jīng)積極的治療后病情無(wú)明顯改善，最好在傷后24 ～48 h 復(fù)查CT，有條件者進(jìn)行動(dòng)態(tài)CT 復(fù)查，或?qū)υ缙诓±龖?yīng)用MRI 彌散成像技術(shù)均可明確診斷。DSA 有助于發(fā)現(xiàn)一些大血管的閉塞情況。

3.4 預(yù)防與治療 首先應(yīng)積極抗休克治療，保證腦灌注壓保持在較高水平。在腦損傷后的繼發(fā)性病理過(guò)程中，腦缺血缺氧是導(dǎo)致各種繼發(fā)性病理改變的基礎(chǔ)，對(duì)腦水腫的防治，在降顱壓脫水的同時(shí)，應(yīng)積極補(bǔ)液，維持生理需要量和一定的血液稀釋度，減少血液濃縮和血栓形成的機(jī)會(huì)，強(qiáng)調(diào)早期給藥防治腦血管痙攣，改善腦血流［4-5］。對(duì)于發(fā)現(xiàn)存在腦血管鈍性損傷的患者，應(yīng)予以血管內(nèi)介入治療、抗血小板聚集及抗凝藥物治療［6］。Stein 等［7］認(rèn)為對(duì)存在腦血管鈍性損傷的患者進(jìn)行這些治療非常必要，因?yàn)榭鼓委熃M與非抗凝治療組之間腦梗死的發(fā)生率存在明顯差異。對(duì)于外傷后存在明顯顱高壓癥狀、預(yù)計(jì)手術(shù)治療難以避免者，應(yīng)立即開(kāi)顱行血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，以防止基底動(dòng)脈及顱底動(dòng)脈環(huán)受壓損傷。外傷后患者一旦發(fā)生腦梗死，其治療根據(jù)臨床表現(xiàn)和CT 檢查而定。對(duì)于神志清醒或意識(shí)障礙輕度改變、腦梗死范圍＜5 cm、無(wú)明顯顱高壓、中線結(jié)構(gòu)移位＜0.5 cm 者可采取非手術(shù)治療，早期應(yīng)用脫水劑、鈣離子拮抗劑、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物，對(duì)無(wú)顱內(nèi)出血者，可選用活血化淤藥物，疏通微循環(huán)。對(duì)于梗死灶＞5 cm 或梗死灶超過(guò)大腦半球平面面積的2/3、或位于2 個(gè)或多個(gè)腦葉，同時(shí)合并腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫者，顱內(nèi)高壓癥狀明顯甚至腦疝形成者應(yīng)積極開(kāi)顱行血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后嚴(yán)密觀察病情變化，預(yù)防并發(fā)癥。治療結(jié)果與原發(fā)傷情有關(guān)，而大面積梗死加重腦損害是加重傷情的重要因素。Kim 等［8］發(fā)現(xiàn)大面積腦梗死患者即使行去骨瓣減壓術(shù)，病死率仍高達(dá)60.9%，認(rèn)為盡早行去骨瓣減壓術(shù)是挽救患者生命的有效方法。

［1］ Tawil I，Stein DM，Mirvis SE，et al.Posttraumatic cerebral infarction:incidence，outcome，and risk factors［J］.J Trauma，2008，64(4):849-853.

［2］ Tian HL，Geng Z，Cui YH，et al.Risk factors for posttraumatic cerebral infarction in patients with moderate or severe head trauma［J］.Neurosurg Rev，2008，31(4):431-436.

［3］ Steinborn M，Schaffeler C，Kabs C，et al.CT and MR imaging of primary cerebrovascular complications in pediatric head trauma［J］.Emerg Radiol，2010，2(1):95-99.

［4］ 張益群，殷孝剛，王佩莉，等.川穹嗪、胞二磷膽堿保健治療腦梗死30 例療效觀察［J］.東南國(guó)防醫(yī)藥，2005，7(1):49.

［5］ 朱 敏，何曉軍，王 蔚，等.阿拓莫蘭治療急性腦梗死的療效觀察［J］.東南國(guó)防醫(yī)藥，2005，7(1):34-35.

［6］ 史 躍，孟憲俊，王忠勤，等.機(jī)械碎栓聯(lián)合液體沖擊法介入治療急性腦梗死［J］.東南國(guó)防醫(yī)藥，2008，10(6):442-443.

［7］ Stein DM，Boswell S，Sliker CW，et al.Blunt cerebrovascular injuries:does treatment always matter［J］.J Trauma，2009，66(1):132-143.

［8］ Kim KT，Park JK，Kang SG，et al.Comparison of the effect of decompressive craniectomy on different neurosurgical diseases［J］.Acta Neurochir(Wien)，2009，151(1):21-30.