吳 波 鄒映雪 劉曉軍
腦干腦炎及腦干腦炎合并神經源性肺水腫多見于重癥手足口病[1],可導致呼吸衰竭,病死率增高。積極治療呼吸衰竭是提高重癥患者存活率的關鍵。我院于2010年4月—8月共收治重癥手足口病合并呼吸衰竭患者19例,應用機械通氣輔助治療,療效較好,現報告如下。
1.1 一般資料 19例患者中男10例,女9例,年齡5個月~5歲。診斷均符合2010年衛生部手足口病診療指南診斷標準。病原學確診腸道病毒71型感染18例,柯薩奇病毒A組16型感染1例。臨床表現為發熱17例,肌陣攣14例,呼吸困難11例,嘔吐11例,煩躁5例,昏迷5例,抽搐5例,肢體無力3例,吞咽困難3例。心率快(156~220次/min)14例,肺部啰音11例,高血壓(130/90~160/100 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)3例,低血壓(60/40~0 mm Hg)4例,口吐泡沫痰4例。發病后并發消化道出血6例,肺部感染2例。使用機械通氣的原因有肺水腫或肺出血9例,中樞性呼吸衰竭4例,后組顱神經麻痹3例,呼吸肌麻痹2例,后組顱神經麻痹合并呼吸肌麻痹1例。
1.2 方法 患兒均使用MAQUET-Servo-i呼吸機。均經口氣管插管,對于煩躁患兒積極鎮靜,予6.5%水合氯醛0.8 mL/kg鼻飼或咪達唑侖0.1~0.2 mg/kg靜脈注射,以期順利插管操作及減少耗氧量。參照2010年衛生部手足口病診療指南呼吸機參數初始設置:均采用間歇正壓通氣(IPPV)+呼氣末正壓(PEEP)模式,呼吸頻率 20~30次/min,吸呼比 1∶1.5~1∶2,PEEP 2~8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸氣峰壓(PIP)20~30 cm H2O,潮氣量5~8 mL/kg,氧氣吸入體積分數為0.60~1.00。呼吸機參數調整主要根據患兒的臨床表現、血氣分析及床旁胸片情況。其余按急性手足口病合并神經損傷常規治療:降顱壓、減輕循環負荷、改善免疫、預防感染、改善神經細胞代謝、納洛酮等對癥支持治療,高熱患者采用亞低溫治療。同時,嚴密監測腎功能,注意維持水電酸堿平衡,鼻飼及靜脈營養支持。撤機前使用同步間歇指令通氣(SIMV)方式,觀察6~24 h。自主呼吸好,咳嗽有力,吞咽好即撤機。
好轉出院15例,其中使用呼吸機時間為3~11 d。死亡3例均為神經源性肺水腫病患,入院時低血壓且肝臟明顯增大,患者均出現心跳驟停,心肺復蘇無效。1例病患心肺復蘇4次伴嚴重腦損傷家屬放棄治療。本組患兒中有1例在外院被診斷為急性喉炎、異物吸入,2例門診誤診為肺水腫,2例呼吸肌麻痹患者查體雙肺通氣不良,腹式呼吸為主,伴有肢體無力。肺水腫或肺出血的9例中7例入院前已發生肺水腫,另2例分別為入院后4 h和5 h發生,其中1例合并肺出血,患者肺水腫或肺出血在醫護監測下發生,半小時內即予呼吸機使用,均于1周內順利撤機,1例痊愈,1例患兒遺留左上肢輕癱,需要康復治療。
機械通氣是重癥手足口病合并呼吸衰竭治療的重要措施,密切監測病情、把握插管時機、客觀判斷患者呼吸衰竭的原因,設置并及時調整呼吸機參數是治療成功的關鍵。后組顱神經麻痹患者易發生誤診。此類患者氣管插管目的為防治誤吸。而對于神經源性肺水腫或肺出血的患者,一旦發現應積極插管。伴有明顯意識障礙及頻繁抽搐者,應嚴密監測呼吸節律變化及后組顱神經受累癥狀體征,盡早輔助呼吸治療。值得注意的是病程中引發呼吸衰竭的因素是可以相互轉化或合并存在的。
呼吸機初始參數的調整與呼吸衰竭的原因相關,后組顱神經麻痹或呼吸肌麻痹患兒,保證基本通氣和血氧飽和度即可,吸氧體積分數為0.40~0.60,強調積極呼吸道管理。肺水腫患者則需高PEEP,通常8~12 cm H2O;PIP也較前者高,吸氧體積分數為1.00。監測氣管內分泌物及口咽分泌物十分重要,肺水腫進展期減少氣管內吸痰。此外,如患兒循環狀態發生變化[2-3],應使用血管活性藥物[4]。血管活性藥物能加速改善肺水腫或肺出血狀態,在持續性心率增快、高PEEP情況下保護心功能。肺水腫糾正后,宜盡快減低PEEP及PIP,以減少機械通氣相關并發癥。
綜上所述,重癥手足口病并發呼吸衰竭患者,藥物治療的同時,應積極早期應用機械通氣,嚴格設置呼吸機參數,能幫助患者避免腦損傷-腦缺氧的惡性循環,提高救治成功率。
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