冠狀動脈瘤樣擴張并發反復急性心肌梗死臨床分析

武海英 李森林 趙東坡

隨著冠狀動脈介入技術的普遍開展，冠狀動脈瘤樣擴張(coronary artery ectasia，CAE)伴發心絞痛，急性心肌梗死的病例逐年增多，但冠狀動脈瘤樣擴張伴發急性心肌梗死較少見。本文回顧性分析7例CAE并發反復急性心肌梗死臨床資料報道如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 收集我院2004年8月至2010年12月，經冠狀動脈造影(CAG)證實為CAE同時并發兩次以上急性心肌梗死7例，其中男4例，女3例;年齡48～78歲，平均年齡65歲，其中2次急性心肌梗死5例，3次急性心肌梗死2例，均合并高脂血癥，2例合并糖尿病，2例合并高血壓，4例有吸煙史，平均每天20支，吸煙時間10～30年。

1．2 標準及觀察項目

1．2．1 CAE的判定:選擇橈動脈和股動脈造影，造影管分別送到左右冠狀動脈口，多體位投照，由兩名有經驗的醫師閱讀冠狀動脈造影片，局限性或彌漫性擴張的冠狀動脈直徑超過相鄰正常冠狀動脈的1．5～2．0倍，即為瘤樣擴張［1］。根據病變范圍CAE可分為四型:Ⅰ型，2支以上血管彌漫性擴張;Ⅱ型，單支血管彌漫性擴張，合并另一支血管局限性擴張;Ⅲ型，一支血管彌漫性擴張;Ⅳ型，一支血管局限性和(或)節段性擴張［2］。

1．2．2 反復急性心肌梗死判定:每次發病均依據世界衛生組織急性心肌梗死診斷標準，符合滿足下列3條標準中的2條:典型臨床癥狀、典型心電圖(ECG)演變以及心肌標志物變化，根據體表十二導聯心電圖，首次心肌梗死診斷急性ST段抬高6例，其中5例為下壁，1例為前壁，急性非ST段抬高1例，再次急性心肌梗死原部位6例，改變部位1例初為下壁，后為前壁，三次心肌梗死2例均為下壁，上述患者均有心肌酶學動態改變。

1．3 CAG結果 7例患者均證實為冠狀動脈瘤樣擴張，單純右冠狀動脈病變3例，右狀動冠脈、前降支、回旋支3支病變2例，右狀動冠脈、前降支2支病變2例，根據病變受累范圍分型，Ⅰ型3例，Ⅱ型2例，Ⅲ型2例。

2 討論

CAG是診斷CAE的金標準。CAG能提供動脈瘤體大小、形狀、位置、數量等，還可以根據瘤體內造影劑滯留情況判斷瘤體的異常血流，CAG結合血管內超聲(IVES)可避免近端血管閉塞時CAE出現的假陰性及區分真性、假性CAE，使CAE診斷達到100%。CAE確切發病機制不明，可能是各種原發病引起的一種病理過程，在各種理化、生物學因子的作用下，冠狀動脈血管壁中層彈力纖維破壞，冠狀動脈血管壁、異常變薄并擴張所致［3，4］。CAE在成年人主要由動脈粥樣硬化構成(約占50%)［1］，是西方發達國家最常見病因，CAE發病也呈地緣區域性，在日本以川崎病、遺傳性家族性高膽固醇血癥多見，而發展中國家則以免疫和感染性疾病常見［4］。雖著藥物支架廣泛應用，介入相關性CAE也引起人們重視［5，6］。CAE多為單支血管病變，合并冠心病時主要累及右冠狀動脈。

本組資料7例CAE并發反復急性心肌梗死中，右冠狀動脈CAE，占100%，前降支57．1%，回旋支28．6%。臨床上CAE可以表現為無癥狀、心絞痛、心肌梗死、心力衰竭和猝死等，嚴重并發癥是瘤體破裂，可導致心包填塞。CAE導致心肌反復梗死可能機制是血管內皮功能紊亂及局部血流動力學異常，抗栓抗凝藥物不足，冠脈瘤樣擴張雖然血流量增加，但由于CAE瘤體慢血流和后向血流，血小板容易聚集，易形成附壁或管腔血栓，另外血栓脫落導致遠端血管閉塞;其次由于內皮細胞功能部分受損，局部內皮舒張因子釋放減少，平滑肌細胞產生痙攣導致冠狀動脈瘤的近端和遠端與正常血管交界處的血管痙攣。

本組資料7例CAE合并反復急性心肌梗死患者男女性基本相等，平均年齡65歲，均有大量吸煙史、過度勞累、梗死前心絞痛史等特點，有心電圖缺血、心肌損傷標記物升高，1例表現為急性非ST段抬高型心肌梗死，CAG顯示冠狀動脈血流TIMIⅡ級，CAE伴發反復急性心肌梗死和CAE瘤體巨大，彌漫，累計多支冠狀動脈，冠狀動脈痙攣和(或)附壁血栓形成、血栓反復脫落導致遠端小血管閉塞有關，另外抗血小板和抗凝藥物治療欠合理，療程與劑量不足是其重要原因。CAE治療包括藥物治療、介入治療和手術治療。何為最佳治療方法，尚未定論，因人而異。藥物治療中，不管是否合并冠狀動脈狹窄，CAE一經CAG、IVES、多排CT等證實，患者均應強化控制冠心病危險因素。由于CAE存在血流緩慢、內皮功能不全、易痙攣和易血栓形成病理特點，合理、強效抗血小板和抗凝治療是CAE治療基礎，Sorrell等［7］提出用藥方案為:華法林(維持 INR 2．0 ～2．5);阿司匹林(75～360 mg/d);地爾硫卓(劑量個體化)，臨床實踐證明合理有效。CAE患者是否應用血管擴張藥物，各家說法不一，但應注意血管擴張藥物對某些患者心外膜血管的擴張作用而誘發或加重的心絞痛。早期介入治療CAE療效欠佳，但近來研究在擴張的CAE瘤體內植入帶膜支架，可使瘤體減小甚至消失，并可減少心血管事件。特別對一些囊狀CAE或CAE并發冠狀動脈瘺時，也可采取彈簧圈封堵治療［8］。手術治療，CAE合并彌漫性冠狀動脈狹窄，CAE瘤體達起源血管直徑的3～4倍是外科手術的適應證。

總之，隨著冠狀動脈介入技術的普及，CAE并發急性心肌再梗死將會越來越多，對其病因、發病機制以及防治需要進一步研究、探討，以制定出最優化的治療策略。

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2 Markis JE，Joffe CD，Cohn PF，et al．Clinical significance of coronary arterial ectasia．Am J Cardio，l1976，37:217-222．

3 葛均波，黃浙勇．冠狀動脈擴張的認識現狀．中國臨床醫學，2009，16:325-328．

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5 Kaul U，Gupta RK，Kachru R．Large coronary artery aneurysms fol lowing sirolimus eluting stent implantation．Heart，2005，91:234．

6 Gupta RK，Sapra R，Kaul U．Early aneurysm formation after drugeluting stent implantation:an unusual life-threatening complication．J Invasive Cardiol，2006，18:140-142．

7 Sorrell VL，Davis MJ，Bove AA．Current knowledge and signifi-cance of coronary artery ectasia:a chronologic review of the litera-ture，recommendations for treatment，possible etiologies，and futureconsiderations．Clin Cardiol，1998，21:157-160．

8 Jo SH，ChoiYJ，Oh DJ，et al．Images in cardiovascularmedicine．Coronary artery fistulawith a huge aneurysm treated by transcathetercoil embolization．Circulation，2006，114:631-634．